Сообщение на тему вирусные заболевания животных. Энциклопедия болезней

Болезни, передающиеся от животных человеку называются зооантропонозы.

На всей территории Российской Федерации выявлено несколько десятков опасных болезней семейства кошачьих, которые опасны и для человека . Кроме того болезни собак также могут передаваться человеку и наоборот . Человек может заразиться зооантропонозами при контакте, как с дикими, так и с домашними животными.

Среди множества опасных заболеваний (зооантропонозов) можно выделить такие заболевания, как: бешенство, лишай, гельминтозы, лептоспироз, токсоплазмоз, хламидиоз, парвовирусный энтерит, пастереллез, туберкулез, туляремия, ерсиниоз, листериоз.

Помните, что Вы, как владелец своего любимца, несете ответственность не только за свое здоровье и здоровье своего питомца, но и за здоровье окружающих людей. Не забывайте, что профилактика опасных зооантропонозов заключается в своевременной вакцинации домашних питомцев.

Одно из очень распространенных и чрезвычайно опасных заболеваний это - бешенство.

Бешенство (Rabies)

Бешенство (гидрофобия, Rabies) – это заболевание вирусной природы, возникающее в результате укуса зараженным животным, характеризующееся тяжелыми поражениями нервной системы и приводящее к летальному исходу.
Вирус устойчив к низким температурам, но неустойчив к высоким. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, а также ко многим дезинфицирующим средствам.

Опасность бешенства

До 80 года XVIII века человек не имел надежного средства защиты от бешенства. Каждый покусанный бешеным животным человек был обречен на смерть. В настоящее время лекарства от этого заболевания также не найдено, однако существует средство, существенно снижающее риск заражения бешенством. Ежегодная вакцинация домашних животных защитит Вас, Ваших питомцев, а также Ваших родных и близких.

Способы заражения

Гиперсаливация

В природе болеют, прежде всего, дикие животные (лисицы, волки и т.д.). Домашние животные (собаки, кошки, хорьки) заражаются от укуса дикого животного или попадания слюны заражённого животного на поврежденный участок кожи. Вирус некоторое время находится в месте внедрения, затем проникает в спинной и головной мозг. Симптомы начинают проявляться только после распространения вируса по всему организму. Проявлению клинической картины предшествует скрытый (инкубационный) период. Животное в это время также опасно. Чаще всего инкубационный период длится 10 - 14 дней, у человека может протекать до года. Ваше не вакцинированное животное покусала на улице бездомная собака, и Вы обращаетесь в ветеринарную клинику для оказания помощи любимцу? Однако, поскольку животное подозревается в заражении бешенством, т. к. бездомное животное может являться носителем вируса, то ветеринарный врач обязан вызвать специальную службу для помещения Вашего любимца на карантин. Карантин – это не санаторий. Во время карантина животное содержится изолированно от людей и других животных 10-14 дней, до проявления у него клинических симптомов. Иногда карантин может длиться до 60 дней. При этом оказать животному помощь не представляется никакой возможности. В случае гибели животного в период нахождения на карантине – ветеринарная станция ответственности не несет.

Клиническая картина бешенства

Агрессивность

Ветеринарными врачами выделяются три формы проявления бешенства – буйная, тихая и атипичная.
Буйная форма протекает в несколько стадий:
1. На первой стадии животное избегает людей, прячется в темном месте или наоборот очень дружелюбное. При этом возможно проявление зуда на месте укуса;
2. На второй стадии появляется агрессия. Нарастает беспокойство, хриплый лай, склонность к поеданию инородных предметов, нападение на других животных и даже на хозяина. Животное не может глотать воду;

Паралич конечностей

3. На третьей стадии появляются судороги, и прогрессирует паралич. Животное почти постоянно лежит и в итоге погибает в коматозном состоянии.
Тихая форма характеризуется развитием паралича, слюнотечением, неспособностью принимать пищу. Через 2 – 4 дня животное гибнет.
Атипичная форма (сложная в диагностике) – может длиться до 3-х месяцев или даже больше. Вначале может проявляться диареей или наоборот атонией кишечника, депрессией, после чего могут наступать временные улучшения.
Посмертный диагноз устанавливается обнаружением специфических включений – телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании мозга.

Бешенство у человека

У человека проявления бешенства также подразделяют на 3 стадии.
На первой стадии проявляется общее недомогание, головные боли, повышение температуры, боль в горле, снижение аппетита. В месте укуса появляются неприятные ощущения. У больного возникает необъяснимый страх, тревога, депрессия, бессонница.
На второй стадии (через 1 - 3 дня) появляется возбуждение. Приступы боязни воды. При попытке принятия жидкостей появляются спазмы мышц глотки. Дыхание сопровождается болью, судорогами.
На третьей стадии (на 4 - 5 день) характерно успокоение, исчезает водобоязнь, появляется ложная надежда на выздоровление. Развивается паралич конечностей, нарушение сознания, судороги.
Смерть наступает от паралича дыхания и остановки сердца.
Важно помнить - методов лечения, как таковых – нет, и если запустить болезнь хотя бы до первой стадии, то иного исхода, чем летальный, скорее всего уже не будет.

Если Вас укусило животное с бешенством

Если Вас укусило животное, подозрительное по заболеванию бешенством, необходимо немедленно обратиться в травмпункт. До этого можно промыть место укуса мыльным раствором в течении 10 минут. Далее по назначению врача проводят вакцинацию, всего 6 инъекций на 1, 3, 7, 14, 28 и 90 день. Во время прививок необходимо тщательно следить за своим здоровьем. Антитела после прививок появляются только через 12 - 14 дней, при укусах опасной локализации (голова, шея, руки) профилактику начинают с введения (Гамма - глобулина антирабического). Инкубационный период у человека может продолжаться до года, чем дальше место укуса от головы, тем инкубационный период дольше.
Продолжительность заболевания редко превышает неделю. Человека содержат изолированно от внешних раздражителей. Лечение симптоматическое, направленное, прежде всего на снятие судорожного синдрома.

Бешенство – заболевание , имеющее значение во всем мире. Источником заражения могут быть домашние и дикие животные. При укусе вирус попадает в ткани, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Инкубационный период заболевания от 12 дней до 1 года, но обычно составляет 4-6 недель. Он сокращается при большой концентрации вируса и при укусе в шею или голову. Лечения бешенства не существует, при появлении клинических симптомов всегда смертельный исход!

Вакцинация – эффективный способ профилактики бешенства и обязательна для всех собак и кошек. Вакцинацию проводят ежегодно. Для профилактики заражения бешенством человека врачи ветеринары рекомендуют:
1. вовремя прививать своих питомцев от болезней
2. стараться избегать любых контактов с дикими зверями
3. проводить регулярные дератизации в частных домах
4. стараться не вывозить своих питомцев в неблагоприятные по бешенству районы.

Лишай

Дерматомикозы (стригущий лишай) - общее название зооантропонозных заболеваний, вызываемых микроскопическими патогенными грибами и характеризующихся в основном поражением кожи и шерстного покрова. Самые распространенные заболевания грибкового происхождения, возбудители болезни – грибки двух видов: трихофитоз и микроспорум, а вообще выделено 18 видов патогенных грибков, вызывающих дерматомикозы у животных. Заболевания у кошек проявляются возникновением округлых неправильной формы облысевших участков на коже. Чаще такие участки располагаются на мордочке, ушах, но могут быть и в других местах по всему телу. Пораженные места могут быть красного цвета и шелушиться. Волоски в этом месте и на границе со здоровой шерстью ломкие, у основания имеют белесый чехольчик. Течение трихофитии и микроспории схоже, однако трихофития протекает с обильной экссудацией и образованием серовато-белых корок в местах поражения. Кошки заражаются друг от друга и других животных при непосредственном контакте. Человек также заражается при близком контакте с больным животным. Для лабораторного подтверждения анализа берется выщип шерсти на границе пораженного и здорового участков. Мерой профилактики является лечебно-профилактическая вакцинация, к примеру, вакциной Вакдерм. На сегодняшний день микроспория легко лечится противогрибковыми препаратами. Помните, что Вы, как владелец своего любимца, несете ответственность не только за свое здоровье и здоровье своего питомца, но и за здоровье окружающих людей. Не забывайте, что профилактика опасных зооантропонозов заключается в своевременной вакцинации домашних питомцев.

Гельминтозы

Для лечения и профилактики гельминтозов необходимо:
1. соблюдать личную гигиену
2. проводить противоглистную обработку себе и своим питомцам (каждые 3 месяца)
3. проводить термическую обработку мясных продуктов, использующихся для кормления домашних питомцев.

Лептоспироз

Лептоспироз – острое заболевание млекопитающих, а также человека. Заболевание может передаваться при непосредственном контакте с мочой инфицированных животных или через загрязненные объекты окружающей среды, особенно при повышенной влажности или в местах, где есть стоячая вода. Лептоспиры способны проникать через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Они размножаются в крови, эпителии канальцев почек и печени – приводя к повреждению многих органов, особенно почек и печени.

Для специфической профилактики лептоспироза у собак разработан ряд ассоциированных вакцин. Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки, которые предохраняют от заражения в течение двух недель. Для профилактики заражения лептоспирозом человека врачи ветеринарного центра Зоовет рекомендуют:
1. прививать своих питомцев от болезней
2. как можно раньше начинать лечение, если животное заболело
3. соблюдать меры личной гигиены при общении с больной собакой

В случае выявлении подтвержденного лабораторией (серология) лептоспироза у вашего питомца не впадайте в панику – обращайтесь за помощью в хорошо зарекомендовавшие себя ветеринарные центры, сегодня этот диагноз больше не является приговором.

Токсоплазмоз

Хламидиоз

Хламидиоз - хроническая инфекция органов дыхания кошек, характеризующаяся конъюнктивитом с умеренными признаками поражения верхних дыхательных путей. Хламидия является самым частым возбудителем острых и хронических конъюнктивитов у кошек, способна длительное время персистировать в домах, где содержится несколько животных, передающих друг другу инфекцию. Чаще всего заболевание наблюдается у котят (в возрасте от 5 недель до 9 месяцев), хотя взрослые кошки также могут заражаться. На начальной стадии заболевания отмечают односторонний конъюнктивит, с серозными истечениями из глаза, светобоязнь, блефароспазм, гиперемию и отек конъюнктивы. В конечном итоге развивается двухсторонний конъюнктивит, а характер истечений может измениться на гнойный. Инкубационный период заболевания длится 7-10 дней.
Заражение конъюнктивы ведет к выделению микроорганизма через мочевой или желудочно-кишечный тракт. Поражение желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы у кошек остается бессимптомным, но у других животных (например, собак) хламидиоз может иметь признаки гастроэнтерита или сопровождаться выкидышами. Мочеполовой и желудочно-кишечный пути могут быть источником инфекции для других кошек, особенно при использовании одного лотка.
Кошки способны становиться постоянными бессимптомными носителями.

Хламидиоз дифференцируют от вирусного ринотрахеита кошек (двусторонний конъюнктивит, сильное чихание), калицивирусной инфекции кошек (язвенный стоматит, пневмония) и бронхиальной пневмонии.
Лечение проводится амбулаторно. Инфицированные кошки не должны иметь контактов с другими животными. Назначается длительно антибиотикотерапия. Заболевание не требует поддерживающей терапии, если не осложнено другой инфекцией.
Вакцинация дает защиту от клинических проявлений болезни, но не препятствует заражению и выделению возбудителя или носительству.
Для людей риск заразиться очень низок. Целесообразно соблюдать простые гигиенические меры (мытьё рук после общения с кошкой и уборки туалета). Для людей с ослабленным иммунитетом риск заболевания выше.

Парвовирусный энтерит у собак

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) - высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом. Заболевание вызывается ДНК-вирусом семейства Parvoviridae. Наиболее восприимчивы животные культурных и декоративных пород. От больных к здоровым болезнь передается при контакте.

Источником заражения могут быть больные собаки, собаки-вирусоносители, грызуны, насекомые, а также человек . Энтерит у собак в естественных условиях появляется в основном через корма и воду, а также контактным - при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Кроме того, вирус может передаваться через предметы ухода и подстилку. Для возникновения парвовирусного энтерита собак большое значение имеет наличие предрасполагающих факторов: плохого ухода, содержания и кормления, стрессовых ситуаций - перемена владельца, операции, глистная инвазия, склонности к желудочно-кишечным расстройствам.
Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель.
Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней. Выделение вируса в кале начинается через 3-5 дней при заражении через корм и воду инфекции и длится примерно 12 дней, редко – 25 дней. Другие выделения также могут быть заразными.
Парвовирусный энтерит у собак сопровождается изнуряющей рвотой, профузным поносом и тяжелым обезвоживанием организма. Интенсивное размножение бактерий в обогащенном кровью содержимом кишечника ведет к интоксикации организма. Из-за частой рвоты в острый период болезни животное не в состоянии принимать пищу и быстро теряет в весе.
При снижении иммунитета вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными заболеваниями и глистными инвазиями ЖКТ.
Гибель больных парвовирусным энтеритом щенков обычно происходит в результате необратимой утраты поврежденной слизистой оболочки кишечника осморегуляции, осложнения течения болезни бактериальным сепсисом.
Уровень смертности колеблется между 1 и 10%, в срок от 6 недель до 6 месяцев, погибают преимущественно старые собаки.
В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает. При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) - 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%.
В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель

Кишечная форма (интестинальная) - наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота (80% случаев), повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма и воды.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны.
При остром течении инфекции, энтерит у собак способен привести к летальному исходу в течении 1-6 дней после появления первых симптомов болезни. Летальность очень высока – без лечения погибает 40-60% заболевших щенков. Но даже интенсивная терапия не дает гарантий выздоровления. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1, 5 недель, что во многом определяется динамикой развития у больного животного иммунитета.
Предварительный диагноз на парвовирусный энтерит у собак ставят на основании клинических результатов или, в случае летального исхода, патологоанатомических исследований, а окончательный – по результатам лабораторных методов диагностики, направленных на обнаружение возбудителя, его ДНК или его антигенов.
У взрослых переболевших собак формируется в основном длительный иммунитет. Однако у переболевших щенят в возрасте до 3 месяцев ввиду недостаточной иммунологической зрелости организма могут возникать иммунодефицитные состояния. В связи с этим необходима ежегодная вакцинация животных.
Перед вакцинацией проводят обязательную дегельминтизацию. Так как глистная инвазия снижает иммуный статус животного, в связи с чем появляется риск такого явления как «прорыв вакцины», когда собака после привики может заболеть. К наиболее популярным препаратам-ангельминтикам относятся: Цестал, СЕВА Санте Энималь; Дронтал и Дронтал Джуниор, Байер и др.

Лептоспироз у собак

Лептоспироз – бактериальное инфекционное заболевание преимущественно собак, достаточно распространённое в нашей стране. Источником инфекции является окружающая среда, особенно хорошо эта бактерия сохраняется во влажной среде, в лужах, водоёмах со стоячей водой. Также собаки могут заразиться при контактах с грызунами. Лептоспироз кошек описан, но клинически встречается крайне редко. К лептоспирозу восприимчив также и человек. Болезнь протекает тяжело, иногда со смертельным исходом. Но как показывает практика, домашние животные, больные лептоспирозом, редко становятся источником инфекции человека . Гораздо чаще заболевание передаётся через контакт с теми же грызунами, через воду в инфицированных водоёмах и т.д.
Заболевание проявляется стандартным набором симптомов, характерных для любой инфекции: анорексия (отказ от корма), вялость, малоактивность, повышение температуры тела, острое поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, иногда с примесью крови). Заболевание также может сопровождаться болезненностью мышц, что клинически проявляется нарушением опороспособности, шаткостью походки и т.д.
Размножаясь в крови, бактерия может поражать почки и печень. Поэтому очень важно сразу же сдавать, помимо специальных анализов на инфекции, биохимию крови для контроля показателей этих органов.
Диагноз подтверждается путём серологического исследования крови: определение антител к различным серотипам (видам) лептоспир. В этом смысле очень важен вакцинальный анамнез больного животного, поскольку у вакцинированного животного также будет наблюдаться какое-то количество этих антител. Также стоит учитывать, что в стандартную вакцину входят только два наиболее распространённых серотипа лептоспир, а на самом деле их намного больше. То есть, заболеть может даже правильно и своевременно вакцинированное животное.
Уже до получения положительного результата на лептоспироз необходимо начинать симптоматическое лечение: антибиотики широкого спектра действия, витамины, иммуномодуляторы, гепатопротекторы, капельные инфузии. После постановки точного диагноза добавляется специальный антибиотик, эффективный против лептоспир. Если лептоспироз подтверждён впервые 1 – 2 дня развития клинических признаков, то можно применить сыворотку против лептоспироза.
Наиболее эффективной профилактикой от лептоспироза является ограничение купания собак в подозрительных водоёмах, уничтожение грызунов, а также вакцинация. Вакцину против лептоспироза желательно вводить чаще, чем раз в год, например, раз в 8 – 9 месяцев, поскольку уже в это время иммунитет становится менее напряжённым.

Пастереллез

Пастереллез – инфекционная болезнь многих видов животных и человека, вызываемая Pasteurella multocida (существуют еще 5 видов), и проявляющаяся воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, серозных, слизистых оболочках и коже, а также септицемией. Заболевание встречается сравнительно редко. Кошки как носители пастерелл могут заразить человека при укусах и нанесении царапин. В месте внедрения возбудителя (поврежденный участок кожи) появляются припухлость и болезненность, образуются пузырьки, могут развиться обширные отеки (кожная форма). Размножаясь на месте внедрения, пастереллы попадают в кровь и лимфу, поражают капилляры и вызывают воспалительно-дегенеративные процессы во внутренних органах и опорно-двигательном аппарате. Заболевание встречается чрезвычайно редко, хорошо диагностируется и довольно успешно лечится.

Туберкулез

Туберкулез – инфекционное, преимущественно хронически протекающее заболевание многих видов животных (млекопитающих и хладнокровных), с образованием туберкул (специфических узелков) в различных органах (за исключением роговых), склонных к творожистому распаду. Возбудитель – микобактерии – включают в себя 49 видов, наиболее патогенные: Myc.tuberculosis, Myc.bovis и Myc.avium. Патогенность отдельных видов возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида восприимчивы также кошки. К возбудителю бычьего вида чувствительны кошки и человек, но птицы невосприимчивы. К возбудителю птичьего вида чувствительны птицы, и очень редко заражаются им другие млекопитающие животные и человек. Если у кошки наблюдается вялость, непостоянство аппетита, постепенное истощение, кашель, чихание, расстройство желудочно-кишечного тракта, характерные узелочки с крошковатым содержимым в области головы и шеи, то есть повод обратиться в клинику. Заражение кошек и людей чаще происходит через пищеварительный тракт путем проглатывания микобактерий с мокротой, истечениями из носа, молоком и мясом больных животных, но не исключен и аэрогенный путь передачи. Чаще всего туберкулез протекает хронически без ярко выраженных симптомов. Диагноз подтверждает бактериологическое исследование. Весьма редкое заболевание у кошек.

Туляремия

Туляремия – острая инфекционная бактериальная (Francisella tularensis) болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, стоматитом, гепатитом, спленомегалией, абсцессами и поражением лимфатических узлов, природно-очаговое заболевание. Клинические симптомы у человека и кошки схожи. Возбудитель туляремии проникает в организм через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота определяют клиническую форму болезни. Из места внедрения бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие первичного лимфаденита. Возбудитель и его токсины проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса, поражению различных органов и лимфатических узлов (вторичный лимфаденит) с формированием в них инфекционных гранулем. Диагностируется лабораторно путем выделения возбудителя. Летальные случаи очень редки.

Ерсиниоз

Ерсиниоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое тремя основными видами ерсиний: Yersinia pseudotuberculosis, Y.enterolitica и Y.pestis. У человека появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела незначительно повышена, иногда вырастает до 38-40°С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. Человек заражается при непосредственном контакте с кошкой, больной ерсиниозом. У кошек в основном не вызывает клинических признаков.Yersinia pseudotuberculosis вызывает псевдотуберкулез – также инфекционное заболевание диких и домашних животных, характеризующееся образованием бугорков во внутренних органах, сходных с туберкулезными. У кошек болезнь протекает остро с признаками гастроэнтерита и септицемией, т.к. очаги поражения чаще всего локализуются в кишечнике.

Листериоз

Листериоз - инфекционная болезнь человека (особую опасность представляет для беременных женщин) и животных, возбудитель listeria monocytogenes. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов, также возбудитель обнаружен у диких животных и птиц. Листериозом могут болеть даже попугаи и канарейки, обнаруживаются л

Контрольная работа

«Ветеринарная вирусология»

Специфические факторы противовирусного иммунитета

Специфическая система иммунитета имеет свои центральные (костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, печень у млекопитающих) и периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные ткани желудочно-кишечного тракта, а также кровь и лимфа, в которые поступают и непрерывно в них циркулируют все иммунокомпетентные клетки).

Органом иммунитета является лимфоидная ткань, а его основными исполнителями - м акрофаги (а также другие антиген-представляющие клетки), различные популяции и субпопуляции Т- и В-лимфоцит ов.

Основной мишенью действия иммунной системы являются антигены, подавляющее большинство которых имеет белковую природу. Лимфоциты представлены двумя большими популяциями - В- и Т-клетками, которые ответственны за специфическое распознавание антигенов. Возникнув из общей исходной, так называемой стволовой клетки, и пройдя соответствующую дифференцировку в центральных органах иммунной системы, Т- и В-лимфоциты приобретают иммунокомпетентность, выходят в кровь и непрерывно циркулируют по организму, выполняя роль его эффективных защитников.

Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунных реакций, а В-лимфоциты - гуморальный тип иммунного ответа.

Дифференцировка предшественников Т-лимфоцитов в иммунокомпетентные клетки («обучение») происходит в тимусе под влиянием гуморальных факторов, секретируемых тимусом; созревание В-лимфоцитов - у птиц в бурсе, у млекопитающих сначала в печени плода, а после рождения в костном мозге.

Зрелые В- и Т-лимфоциты приобретают способность распознавать чужеродные антигены. Они покидают костный мозг и тимус и заселяют селезенку, лимфатические узлы и другие скопления лимфатических клеток. Подавляющее большинство Т- и В-лимфоцитов циркулирует в крови и лимфе. Такая постоянная циркуляция обеспечивает контакт как можно большего числа соответствующих лимфоцитов с антигеном (вирусом).

Каждая В-клетка генетически запрограммирована на синтез антител к одному определенному антигену. Встретив и распознав этот антиген, В-клетки размножаются и дифференцируются в активные плазматические клетки, секретирующие антитела на данный антиген. Другая часть В-лимфоцитов, пройдя 2-3 цикла деления, превращается в клетки памяти, которые не способны к выработке антител. Они могут жить много месяцев и даже лет базе деления, циркулируя между кровью и вторичными лимфоидными органами. Быстро распознают антиген при повторном его поступлении в организм, после чего клетки памяти приобретают способность к делению и превращаются в плазматические клетки - секретирующие антитела.

Таким же образом образуются клетки памяти из Т-лимфоцитов. Это можно назвать «резервом» иммунокомпетентных клеток.

Клетки памяти определяют продолжительность приобретенного иммунитета. При повторном контакте с данным антигеном они быстро превращаются в клетки-эффекторы. При этом В-клетки памяти обеспечивают синтез антител в более короткий срок, в большем количестве и в основном IgG. Установлено, что существуют Т-хелперы, которые определяют переключение классов иммуноглобулинов.

Различают два варианта выдачи иммунного ответа в форме биосинтеза антител:

Первичный ответ - после первой встречи организма с антигеном;

Вторичный ответ - при повторном контакте с антигеном, через 2-3 нед.

Они различаются по следующим показателям: продолжительностью латентного периода; скоростью нарастания титра антител, общего количества синтезируемых антител; последовательностью синтеза иммуноглобулинов различных классов. Клеточные механизмы первичного и вторичного иммунных ответов также отличаются.

При первичном иммунном ответе отмечают:

Биосинтез антител после латентного периода продолжается 3-5 дней;

Скорость синтеза антител относительно невелика;

Титр антител не достигает максимальных значений;

Первыми синтезируются IgM, затем IgG и позже IgA и IgE.

Вторичный иммунный ответ характеризуется:

Латентный период - в пределах нескольких часов;

Скорость синтеза антител имеет логарифмический характер;

Титр антител достигает максимальных значений;

Синтезируется сразу IgG.

Вторичный иммунный ответ обусловлен клетками иммунной памяти.

Т-клетки имеют несколько популяций с различными функциями. Одни взаимодействуют с В-клетками, помогая им размножаться, созревать и образовывать антитела, а также активируют макрофаги - хелперные Т-клетки (Тх); другие угнетают иммунные реакции - супрессорные Т-клетки (Тс); третья популяция Т-клеток осуществляет разрушение клеток организма, зараженных вирусами или иными агентами. Этот тип активности назван цитотоксичностью, а сами клетки - цитотоксическими Т-клетками (Тц) или Т-киллерами (Тк).

Поскольку Т-хелперы и Т-супрессоры действуют как регуляторы иммунного ответа, эти два типа Т-лимфоцитов называют Т-клетками-регуляторами.

Существенным фактором в противовирусном иммунитете являются макрофаги. Они не просто уничтожают чужеродные антигены, но и предоставляют антигенные детерминанты для запуска цепи иммунных реакций (презентируют). Поглощенные макрофагами антигены расщепляются на короткие фрагменты (антигенные детерминанты), которые связываются с молекулами белков главного комплекса гистосовместимости (ГКГС I, II) и транспортируются на поверхность макрофагов, где они распознаются Т-лимфоцитами (Тх, Тк) и В-лимфоцитами, что приводит к их активации и размножению.

Т-хелперы, активируясь, синтезируют факторы (медиаторы) для стимуляции В- и Т-лимфоцитов. Активированные Т-киллеры размножаются и образуется пул цитотоксических Т-лимфоцитов, способных обеспечить гибель клеток-мишеней, т.е. клеток, зараженных вирусом. Активированные В-лимфоциты размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, которые синтезируют и секретируют антитела соответствующего класса (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Координированное взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов при встрече с антигеном обеспечивает как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ. Для всех форм иммунного ответа требуется согласованное взаимодействие основных факторов иммунной системы: макрофагов, Т-, В-лим-фоцитов, NK-клеток, системы интерферонов, комплемента, главной системы гистосовместимости. Взаимодействие между ними осуществляется с помощью разнообразных синтезируемых и секретируемых медиаторов.

Медиаторы, вырабатываемые клетками иммунной системы и участвующие в регуляции ее активности, получили общее название цитокинов (от греч. cytos - клетка и kineo - приводить в движение). Их подразделяют на моноки ы - медиаторы, продуцируемые моноцитами и макрофагами; лимфокины - медиаторы, секретируемые активированными лимфоцитами; лимфокины, которые химически идентифицированы и получены в чистом виде. В 1979 г. было предложено назвать их интерлейкинами. Они обозначаются номерами - 1, 2, 3, 4, 5 и т.д. Семейство интерлейкинов пополняется новыми представителями, которые осуществляют взаиморегуляцию иммунной, нервной и эндокринной систем. Все иммунокомпетентные клетки на своих мембранах несут уникальные рецепторы, с помощью которых они распознают и воспринимают сигналы от других иммунных клеток, перестраивают свой метаболизм, синтезируют или устраняют свои собственные рецепторы. Благодаря этому все клетки иммунной системы функционируют как хорошо отлаженная система.

Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер - кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты (факторы врожденного иммунитета). Среди них особо выделяют противовирусную активность интерферона, ЕК-клетки (естественные киллеры) и макрофаги.

Противовирусное действие интерферона . Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез интерферона. Под его действием активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции. Интерферон индуцирует синтез двух ферментов: протеинкеназы, что ведет к подавлению синтеза вирусных белков, и 2", 5"-олигоаденилатсинтетазы, активирующей эндонуклеазу, которая разрушает вирусную и-РНК. Кроме того, интерферон сильно активирует макрофаги и ЕК-клетки.

Противовирусное действие ЕК-клеток и макрофагов. Активные ЕК-клетки появляются уже через двое суток после заражения организма-хозяина вирусом. ЕК-клетки и макрофаги уничтожают зараженные клетки. Главным образом ЕК-клетки осуществляют реакцию антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ).

Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденной защиты, он вызывает развитие специфического иммунного ответа с появлением Т-киллеров, Т-хелперов и противовирусных антител. Главную роль в иммунном ответе отводят антителам и Т-киллерам. Основные механизмы противовирусного иммунитета сводятся к блокаде распространения вирусных частиц и уничтожению зараженных вирусом клеток, т.е. клеток, которые фактически являются «фабриками» по производству новых вирусов.

Распространение вируса в организме блокируют в основном антитела. В процессе развития специфического иммунитета синтезируются антитела к большинству антигенов вируса. Однако считается, что вирусную инфекцию сдерживают в основном антитела к поверхностным гликопротеинам. Эти антигены, часто называемые протективными, локализованы на поверхности вирионов или экспрессируются на мембране зараженной вирусом клетки. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Способ устранения инфекционности вирусных частиц зависит от их локализации - внеклеточной или внутриклеточной.

Антитела, адсорбируясь на поверхности вирионов, блокируют его жизненно важные функции. Прежде всего, это блокада прикрепления к клетке хозяина, проникновения в нее, раздевание вируса. Адсорбция антител на белках капсида не позволяет некоторым вирусам (вирусу чумы плотоядных, кори и др.) проникать из клетки в клетку путем их слияния. Кроме того, считают, что антитела, активируя систему комплемента, вызывают повреждения оболочки некоторых вирусов и блокируют клеточные рецепторы для вирусов. Однако в настоящее время этот процесс не считают существенным в противовирусной защите.

Действие антител, помимо нейтрализации внеклеточных вирусов, состоит в том, что они вызывают разрушение инфицированных вирусами клеток, активируя систему комплемента. Второй механизм действия антител на внутриклеточный вирус - это реакция антителозависимой клеточной цитотоксичности, осуществляемая ЕК-клетками. Антитела, фиксированные на мембране пораженной вирусом клетки, контактируют с ЕК-клетками (через Fc-фрагмент IgG), которые убивают зараженные клетки с помощью перфоринов и гранзимов.

В иммунитете к вирусным инфекциям Т-клетки выполняют разнообразные функции. Т-хелперы играют важную роль в образовании антител в ответ на антигены, кроме того, эти клетки помогают в индукции Т-киллеров, а также в привлечении макрофагов и Е-клеток в очаг вирусной инфекции и в их активации. Т-киллеры осуществляют противовирусный иммунологический надзор, и действуют они весьма эффективно и избирательно, разрушая инфицированные вирусами клетки с помощью перфоринов и гранзимов. Проникнув внутрь клетки-мишени, гранзимы через каскад реакций активируют эндонуклеазы. Этот фермент способствует разрыву цепей ДНК и развитию апоптоза (программированная гибель клеток).

Механизмы «ухода» вирусов от иммунного надзора организма хозяина. Вирусы обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания их антителами:

наиболее эффективно этому служит смена антигенов: в вирусных белках происходит изменение иммунодоминатных областей. Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и у вирусов гриппа. Так, у вируса гриппа она называется антигенным «дрейфом» (постепенные изменения) и «шифтом» (резкие изменения). Гуморальный иммунитет к этим вирусным инфекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рассчитывать на долговременный эффект вакцинации;

антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кеппинга (агрегации молекул клеточной поверхности). Так, герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывающие антитела через Fc-фрагмент, при этом нарушается активация комплемента и блокируется действие противовирусных антител;

ряд вирусов (цитомегало-, аденовирусы и др.) индуцируют выработку белков, подавляющих экспрессию молекул ГКГС класса на мембране пораженных клеток. Это дает вирусу преимущество, помогая избежать распознавание эти отдельные вирусы (герпесвирусы) обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам. В результате эти «растворимые» рецепторы как «ловушки» связывают цитокины и нейтрализуют их действия;

некоторые вирусы (вирус Эпштейна - Барра, аденовирусы) способны противодействовать эффекту интерферонов - они продуцируют короткие отрезки РНК, которые каким-то образом подавляют активацию протеинкиназы;

многие вирусы способны вызывать у макрофагов выработку супрессирующих цитокинов, подавляющих развитие иммунного ответа.

Вирус инфекционного бронхита птиц

Инфекционный бронхит (ИБ) - высококонтагиозная болезнь проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур - поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.

Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50-60%, гибели цыплят первого месяца жизни до 30%, выбраковке до 60% птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель ИБ - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70-120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.

Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25°С сохраняют активность до 537 дней.

Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.

Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепомеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.

Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2-3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.

Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - «эффект карликовости» (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3-6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.

У большинства штаммов вируса И Б она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.

Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1-2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.

Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70% цыплят.

Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше бмес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20-25% кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.

При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме) поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).

В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. Удается обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).

Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов - со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.

Основной источник инфекции - больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы - почки и яйцеводы.

Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.

Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10-25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1-5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.

Для постановки биопробы на 8-10-дневных куриных эмбрионах необходимо провести 6-8 «слепых» пассажей. В процессе пассирования полевой изолят вируса адаптируется к куриным эмбрионам, и на них начинают проявляться типичные для ИБ патологические изменения. Культуру клеток для биопробы не используют, так как в ней вирус может вызвать ЦДП только после адаптации к куриным эмбрионам.

Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, РНГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в РН на куриных эмбрионах и в РТГА.

Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.

Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в РН, РНГА и ИФА. Причем если рН определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА - со 2-го по 14-й день, ИФА - с 3-го дня.

Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом И Б, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.

Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.

Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5-6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.

Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2-4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3-4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном - инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.

Вирус ящура

Ящур - остропротекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Ящур регистрируется во многих странах мира.

В естественных условиях к вирусу ящура восприимчивы домашние и дикие парнокопытные. Могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Человек заражается редко при употреблении необеззараженного молока от больных животных.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, фреону. Быстро инактивируется в среде с рН 6,0 и ниже. Наиболее стабилен при рН 7,0-7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, фенол убивают вирус лишь через несколько часов. Растворы щелочей (2%-ные) инактивируют его за 10 мин. Вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; афтозная лимфа, содержащая вирус, инактивируется при температуре 31°С за 24 ч, в молоке при температуре от 66 до 78°С вирус погибает через 1 мин. Низкие температуры его консервируют: при минус 40 - минус 70°С сохраняет биологические свойства несколько лет. В сточных водах вирус выживает до 103 дней. Хороший консервант - 50%-ный раствор глицерина на фосфатном буфере, в нем при 4-8°С вирус сохраняется в течение 40 дней. Лучшие дезинфицирующие средства - 2- или 3%-ные горячие растворы гидрокарбоната натрия и 1%-ный раствор формальдегида.

В вируссодержащей суспензии присутствуют инфекционные инеинфекционные вирусные частицы: 140S - полные вирионы; 5S - капсиды без РНК; 12S-14S - белковые субъединицы и Via-чтиген, который находится в инфицированных клетках, но не является составной частью вириона. Все названные компоненты обладают антигенными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S- и 755-частицы. Инфекционностью обладают только HOS-частицы (полные вирионы).

Антигенная вариабельность.

В настоящее время известны 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3 и Азия-1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О - 11 вариантов, тип С -5, тип Сат-1 -7 вариантов, тип Сат-2 - 3 варианта, тип Сат-3 - 4 варианта и тип Азия-1 - 2 варианта. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. Следовательно, для специфической профилактики ящура на каждый тип вируса должна быть вакцина.

В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Вирус культивируется на естественно восприимчивых и лабораторных животных: новорожденных мышатах и крольчатах, хомяках 60-дневного возраста, взрослых морских свинках. Хорошо размножается в культуре клеток почек восприимчивых животных, в культуре эксплантантов эпителия языка крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток (ВНК-21, СПЭВ и др.) с выраженным цитопатическим действием.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится путем аппликации вируссодержащего материала в скарифицированную поверхность слизистой языка, десен крупного рогатого скота, овец и свиней (в пятачок), а также при подкожной инокуляции вируса новорожденным мышатам или крольчатам и внутрикожном введении материала в плантарную поверхность задних лапок морских свинок.

Инкубационный период длится 1-3 дня, иногда до 7-10 дней. Самый характерный признак данного заболевания у животных - везикулярное поражение слизистых рта, кожи венчика и вымени. У крупного рогатого скота и свиней ящур протекает остро, у взрослых животных, как правило, доброкачественно. Заболевание очень быстро распространяется. Вначале отмечают ухудшение аппетита, повышенную саливацию, повышение температуры тела (до 40,5-41,5°С). На 2-3-й день на внутренней поверхности губ и на языке появляются афты. У некоторых животных афты образуются на вымени. Заболевание конечностей сопровождается хромотой. Через сутки афты разрываются и образуются эрозии. Через 2-3 нед. эрозии заживают и животные выздоравливают. У свиней, овец и коз поражение наблюдают чаще на конечностях и реже на слизистых оболочках рта. Довольно часто поражается вымя. У молодняка ящур обычно протекает злокачественно (гибель - 80% и более), афт, как правило, нет.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии павших молодых животных отмечают геморрагическое воспаление кишечника и дегенеративные изменения в мышцах сердца («тигровое» сердце), подобные изменения находят в скелетных мышцах.

Локализация вируса. От больных животных вирус можно выявить уже в инкубационный период из молока, спермы, слюны (за 4-7 дней до клинических признаков). Наибольшее количество вируса содержится в эпителии и жидкости везикул (до 108ИД/г). Экскреты и секреты больных животных инфекционны более 10 дней. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом. Переболевание может сопровождаться длительным вирусоносительством. Около 50% крупного рогатого скота может выделять вирус в течение 8 мес., а некоторые - до двух лет. У свиней персистентного носительства вируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции.

Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители. Весьма существенна эпизоотологическая роль диких парнокопытных. Вирус очень контагиозен, поэтому болезнь быстро распространяется среди восприимчивых животных. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье животного происхождения, а также предметы ухода, навоз и корма, загрязненные выделениями больного скота. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные (собаки, кошки, лошади и птицы).

Диагноз на ящур ставят на основании эпизоотологических данных (высокая контагиозность и избирательное поражение только парнокопытных), клинических признаков (везикулярное поражение слизистых оболочек рта, кожи, конечностей и вымени), патологоанатомических изменений (при гибели молодняка - поражение кишечника и мышц сердца) и результатов лабораторных исследований.

Диагностировать ящур по клиническим признакам довольно легко, но для врача хозяйства важно знать, каким типом вируса ВЫЗВАНО заболевание, чтобы применять соответствующую вакцину. Тип вируса определяют в лаборатории.

Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от 2-3 больных животных отбирают не менее 5 г стенки и содержимого афт на слизистой оболочке языка (у крупного рогатого скота), на пятачке (у свиней), на коже венчика и межпальцевой щели (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, верблюдов и др.). При отсутствии афт берут кровь животных в момент температурной реакции, из трупов молодняка животных всех видов - лимфатические узлы головы и заглоточного кольца поджелудочную железу и мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут пищеводно-глоточную слизь (специальным зондом).

Материал необходимо получать так, чтобы предупредить вынос вируса за пределы неблагополучного очага и лаборатории, обезопасить персонал, работающий с инфекционным материалом.

Для этого:

а) ветврач хозяйства должен иметь определенные навыки взятия материала от больных животных;

б) необходимо подготовить все для отбора материала - пинцеты, ножницы, салфетки, толстостенные флаконы, лейкопластырь, резиновые пробки, 50%-ный раствор стерильного глицерина на изотоническом растворе хлорида натрия, термос с охлаждающей смесью, дезраствор - 2%-ный раствор NaOH или 1%-ный раствор уксусной или молочной кислоты; спецодежду - халаты, комбинезоны, косынки или шапочки, маски, резиновые сапоги, перчатки и т.д. Все необходимое помещают в контейнер и едут в неблагополучный очаг, где, прежде чем войти в помещение с больными животными, переодеваются; в) после взятия материала от больных животных инструменты, маску, перчатки погружают в дезраствор; наружную поверхность флаконов и термоса обрабатывают дезраствором. В санпропускнике снимают всю одежду и принимают душ.

В носовой полости у людей вирус ящура переживает до 7 дней, следовательно, в течение этого времени после посещения неблагополучного хозяйства нежелателен контакт со здоровыми парнокопытными животными.

Пробы материала без признаков разложения помещают во флаконы с завинчивающимися или притертыми пробками и замораживают, а при отсутствии условий замораживания - заливают консервирующей жидкостью (50%-ным стерильным раствором глицерина на изотоническом растворе NaCI). На флаконы наклеивают этикетки с указанием вида животных, наименования материала, его количества, даты отбора и адреса отправителя. Флаконы ставят в непроницаемый металлический контейнер, опечатывают и помещают в термос со льдом, который тоже опечатывают. К материалу прилагают подписанное врачом сопроводительное письмо, в котором указывают: дату взятия материала, от животных какого вида и какой материал взят, сообщают эпизоотическую обстановку по ящуру в хозяйстве, имя врача. Материал отправляют с нарочным. Для работы с вирусом ящура в лаборатории выделяют отдельную комнату (бокс с предбоксником), где должно быть необходимое оборудование и материалы для проведения диагностической работы (подготовка материала, постановка РСК, биопробы и т.д.). При работе в боксе полностью сменяют спецодежду и обувь, надевают резиновые перчатки и маску. После работы ничего не обезвреженного выносить из бокса нельзя. Посуду и инструменты кипятят, спецодежду погружают в контейнер для автоклавирования; столы, пол, стены обрабатывают дезинфицирующим раствором с последующим облучением УФ-лучами.

В лаборатории ведут строгий учет поступившего материала и его расход с точностью до 1 мг. Поступивший в лабораторию материал хранят до исследования и в период использования в закрытом на ключ и опечатанном холодильнике. По окончании работы составляют акт на уничтожение оставшегося от исследования материала и животных после биопробы.

Лабораторные исследования на ящур включают:

Обнаружение и идентификацию антигена вируса ящура в РСК (определение его типовой и вариантной принадлежности);

Обнаружение и титрование антител к вирусу ящура у переболевших животных (реконвалесцентов) в реакции радиальной иммунодиффузии (РРИД) и непрямой реакции иммунофлуоресценции (НРИФ).

Обнаружение и идентификация антигена вируса ящура с помощью РСК. Компоненты реакции: испытуемые антигены из эпизоотических штаммов вируса от заболевших животных; сыворотки морских свинок, гипериммунизированных стандартными типовыми и вариантными штаммами вируса ящура (биофабричного производства); антигены контрольные - из типовых и вариантных штаммов вируса ящура (биофабричного производства); комплемент - свежая или сухая нормальная сыворотка морских свинок; гемолизин биофабричного производства; эритроциты барана - в виде 2%-ной взвеси на физиологическом растворе; 0,85%-ный раствор химически чистого хлорида натрия на дистиллированной воде; набор специфических сывороток и антигенов к другим вирусам, вызывающим везикулярные поражения.

РСК ставят в различных объемах: в общем объеме 1 мл - берут 0,2 мл каждого компонента, в общем объеме 0,5 мл - берут 0,1 мл каждого компонента или микрометодом - общий объем 0,125 мл, при этом каждый компонент равен 0,025 мл.

Приготовление антигена вируса ящура .

Стенки афт от больных животных отмывают от консервирующей жидкости физиологическим раствором рН 7,4-7,6, высушивают фильтровальной бумагой, взвешивают, измельчают и тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным битым нейтральным стеклом до получения однородной массы, к которой добавляют двойное по отношению к массе афт количество физиологического раствора, т.е. на 1 г афт -2 мл раствора. Полученную 33% суспензию экстрагируют при комнатной температуре 2 ч, при минус 10-20С в течение 5-18 ч. После размораживания центрифугируют 15-30 мин при 3000-5000 мин-1. Надосадочную жидкость инактивируют при 58°С 40 мин. После инактивации, если в жидкости остаются хлопья, ее центрифугируй повторно 10-15 мин при 3000 мин-1 и затем используют в качестве антигена в РСК.

Этапы постановки РСК.

Титрование гемолизина. Проводят при получении новой серии по общепринятой методике. В главный опыт берут гемолизин в 4-кратной концентрации от его предельного титра (рабочее разведение).

Приготовление гемолитической системы (гемсистемы). Для этого смешивают гемолизин в рабочем разведении с равным количеством 2%-ной взвеси эритроцитов барана.

Титрование комплемента. Проводят в гемолитической системе в день постановки главного опыта по общепринятой методике. Для главного опыта РСК комплемент берут с излишком в 1% от его титра в гемсистеме. Правильно взятая рабочая доза комплемента - непременное условие нормального течения реакции, что обеспечивает достоверность результатов.

Приготовление рабочего разведения типоспецифических сывороток. В главный опыт для определения типа вируса ящура сыворотки используют в удвоенном титре (от предельного титра), например, если предельный титр сыворотки составляет 1:40, то рабочий титр будет 1: 20.

Приготовление рабочего разведения типоспецифических антигенов. Антигены также используют в удвоенных титрах, например, если предельный титр равен 1: 6, то рабочий титр будет 1: 3.

Испытуемый антиген в реакции исследуют цельным (33%-ная взвесь) и в разведениях 1:2, 1:4 и 1:8.

Примечание. По представленным результатам все стандартные антигены и сыворотки активны и типоспецифичны. Испытуемый антиген относится к типу А.

Учет реакции ведут через 5-10 мин после водяной бани, и окончательный результат получают через 10 - 12 ч. Степень задержки гемолиза оценивают в крестах: (++++) - 100%-ная задержка гемолиза; (+++) - 75%-ная; (++) - 50%-ная; (+) - 25%-ная задержка гемолиза; (-) - полный гемолиз.

Если испытуемый антиген гомологичен специфическим антителам, то будет задержка гемолиза и реакция будет положительной; если же гомологичные антитела отсутствуют, реакция отрицательная и наблюдается полный гемолиз.

При производственной необходимости после определения типовой принадлежности вируса ящура устанавливают его подтип (вариант). Для этого ставят РСК по той же методике, но используют вариантные сыворотки и вариантные антигены установленного типа. Причем вариантные сыворотки используют в предельном титре, а антигены в удвоенном. Антиген (исследуемый) относят к тому варианту, с сывороткой которого он дает положительную реакцию в более высоких разведениях.

Когда доставленного из хозяйства вирусного материала недостаточно для исследования в РСК, проводят его расплодку на культуре клеток или на 3-6-дневных мышатах-сосунах, или на взрослых морских свинках. Мышатам исследуемую суспензию вводят подкожно в области спины в дозе 0,1-0,2 мл, морским свинкам - внутрикожно в подушечки обеих задних конечностей в дозе 0,2-0,5 мл. За животными наблюдают 5-7 дней.

В случае гибели мышат из их тушек готовят антиген для РСК. У морских свинок в положительных случаях на лапках образуются афты; стенки афт и их содержимое используют в РСК. При необходимости проводят 2-3 «слепых» пассажа. Пробу исследуемого материала считают отрицательной, если в третьем пассаже не будет отмечено дегенерации клеток и падежа белых мышей, а при исследовании полученных из них суспензий в РСК не будет обнаружен антиген вируса ящура.

Ретроспективная диагностика .

Материалом для исследования на наличие антител к вирусу ящура служат сыворотки крови животных, подозреваемых в переболевании ящуром или другими везикулярными болезнями. Сыворотки крови должны быть взяты не ранее чем через 7 дней с момента появления у животных признаков везикулярного заболевания. На исследование следует направлять 5-10 проб сыворотки от животных каждой возрастной группы. При сомнительных результатах первичного исследования необходимо отобрать кровь повторно от тех же животных через 7 - 10 дней.

Сыворотку, полученную общепринятым методом, консервируют антибиотиками (по 500 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина) или замораживают при минус 20°С. На исследование направляют от каждого животного не менее 5 мл сыворотки в термосе со льдом.

В лаборатории сыворотку исследуют с помощью реакции радиальной иммунодиффузии (РРИД) и реакции непрямой иммунофлуоресценции (НРИФ).

РРИД. Сущность реакции заключается в формировании зоны специфической преципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агарового геля. РРИД типоспецифична.

Для постановки реакции расплавленный 2%-ный агар смешивают с равным объемом нагретой до 50-55°С испытуемой сыворотки в разведениях 1:5,1:10,1:20 и т.д. до 1: 320 и наносят по 4 мл на предметное стекло. В застывшем агаре вырезают лунки (диаметром 4-7,7 мм), которые заполняют эталонными типовыми антигенами. Затем стекла помещают во влажную камеру при температуре 37°С. Результаты учитывают через 6-7 ч и окончательно через 18 ч.

Положительная реакция характеризуется образованием кольца преципитации в виде опалесцирующей зоны вокруг лунки с антигеном, гомологичным возбудителю, вызвавшему заболевание.

Антитела, обнаруженные в испытуемой пробе сыворотки, относят к тому серотипу, с антигеном которого они дали положительную реакцию. Их титром считают максимальное разведение испытуемой сыворотки, с которым наблюдается положительная реакция.

После переболевания животных титры антител обычно превышают 1: 160.

НРИФ. Данная реакция основана на том, что наличие антител в сыворотке крови переболевших животных выявляет специфическое свечение (комплекса антиген + антитело), а при использовании сывороток от вакцинированных животных свечение комплекса не наблюдается.

Техника постановки заключается в следующем. На препарат из культуры клеток ВНК-21, ПЭК, ПЭС, инфицированных вирусом ящура любого типа, наносят испытуемую сыворотку в разведении 1:10 и 1:20; инкубируют во влажной камере при 37°С 30 мин; отмывают несвязавшиеся антитела; подсушивают на воздухе и окрашивают смесью рабочих разведений флуоресцирующей антивидовой сыворотки и бычьего альбумина, меченного родамином; Инкубируют во влажной камере при 37°С 30 мин; отмывают; подсушивают и просматривают под люминесцентным микроскопом (объектив х40, окуляр х4 или х5). Положительная реакция характеризуется зеленым или из рудно-зеленым свечением цитоплазмы клеток.

Диагностический результат считают положительным при обнаружении специфического свечения хотя бы в одной из 5-10 сывороток, присланных из данного хозяйства.

Для определения уровня обнаруженных таким образом антител в испытуемой сыворотке проводят ее титрование. Для этого испытуемую сыворотку разводят от 1: 40 до 1: 1280, и каждым разведением обрабатывают заведомо инфицированный препарат, как было указано выше. О титре постинфекционных антител в сыворотке судят по предельному ее разведению, которое способно давать положительную НРИФ. Наличие специфического свечения в препаратах, обработанных испытуемой сывороткой в разведениях 1:10, 1:20 и 1:40, свидетельствует о том, что сыворотка была получена в период острого переболевания животного ящуром, т.е. с момента его заболевания прошло около 7 дней, а наличие специфического свечения в разведениях 1: 80 и выше - о том, что сыворотка взята от животного-реконвалесцента.

Результаты исследования на ящур оформляют в виде протокола, в котором указывают дату исследования, наименование хозяйства, материала, краткие эпизоотологические данные и т.д. и обязательно наименование компонентов, используемых в исследовании, характеристику контролей.

Необходимо отметить, что для индикации и типирования вируса ящура разработано много других методов, таких, как ПЦР, РНГА, ИФА, метод перекрестного иммунитета и др.; для обнаружения и типирования антител - РН, РНГА, реакция серозащиты на мышатах-сосунах и др.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить другие заболевания животных с везикулярным синдромом, такие, как ВД, ИРТ, везикулярный стоматит, у свиней - везикулярную болезнь, везикулярную экзантему, у овец - катаральную лихорадку.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Продолжительность иммунитета у животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 мес., у свиней - 10-12, у овец - 18 мес. При очень напряженном иммунитете может наблюдаться некоторая устойчивость к заражению гетерологичным типом вируса. При ящуре возникает тканевой и гуморальный иммунитеты. Основное значение в защите животных от заболевания принадлежит гуморальным факторам иммунитета. Для специфической профилактики ящура применяют инактивированные вакцины. В нашей стране нашли широкое применение следующие 3 вакцины: лапинизированная гидроокисьалюминиевая сапонинформолвакцина, которую готовят из вируса, репродуцированного в организме новорожденных крольчат; гидроокисьалюминиевая сапонинформолвакцина из вируса, культивируемого в ткани слизистой оболочки языка.

Для свиней используют противоящурную эмульгированную вакцину из лапинизированного вируса.

Иммунитет после вакцинации у взрослых животных длится 4- 6 мес. После ревакцинации иммунитет более напряженный и продолжительный.

Молодняк, родившийся от иммунных животных, получает пассивно антитела с молозивом. Антитела у телят сохраняются в течение 5 мес., хотя пассивная защита продолжается до 3-4 мес.

Инактивированные вакцины могут быть моно- или поливалентными, т.е. содержать антигены одного или многих типов и вариантов вируса. Живые вакцины против ящура не разработаны. Проводятся исследования по разработке и использованию синтетических вакцин, а также молекулярных вакцин, полученных с помощью методов генной инженерии.

Культивиро вание вирусов в культуре клеток

Культуры клеток и тканей - это кусочки органов и тканей, выращенных в питательной среде вне организма, сохраняют жизнеспособность, а некоторые размножаются.

Для культивирования необходимы:

Исходный материал (ткани эмбрионов, клетки почки, кожи, селезенки). Обязательно соблюдение правил асептики и антисептики;

Температура должна быть 36 -38 градусов Цельсия;

Питательная среда, которая должна обладать буферностью и изотоничностью, т.е. включать в себя Na, K, Ca, Mg, Cl, фосфаты, карбонаты;

РН среды должна быть 7,2 - 7,4 единиц;

Все питательные элементы, особенно глюкоза, которая отвечает за энергетический обмен;

Аминокислоты;

Витамины, которые являются ко-ферментами.

Среды бывают двух видов:

1. натуральные или естественные (кровь, амниотическая жидкость);

2. синтетические и полусинтетические (из химических веществ, солевые растворы - раствор Эрла и раствор Хэнкса)

Методика сводится к следующему:

1. подбору культуры клеток;

2. получению вирус - содержащего материала;

3. подготовке для заражения;

4. заражению клеток вируссодержащим материалом;

5. культивированию вируса в клетках;

6. индикации вируса в культуре клеток;

7. сбору культуральной жидкости и идентификации в ней вируса.

Подбор культур клеток. Не всякая клетка чувствительна к любому вирусу. Вирус к первичной культуре обычно успешно адаптируется при условии, если культура получена из органов животного, естественно восприимчивого к данному вирусу. Однако адаптация вируса к перевиваемым клеткам более сложна, а в ряде случаев неосуществима. Для культивирования некоторых вирусов до сих пор неизвестно ни одной клеточной системы. Для культивирования вируса используют обычно молодые клетки, т.е. в первый день формирования монослоя, а в некоторых случаях (для парвовирусов свиней) клетки заражают при их посеве, так как вирус интенсивно размножается при наличии делящихся клеток (когда они находятся в стадии логарифмического роста).

Заражение клеток.

Для этого отбирают пробирки (или матрасы) со сплошным клеточным монослоем, просматривая их под малым увеличением микроскопа. Ростовую питательную среду сливают, клетки 1-2 раза промывают раствором Хенкса, чтобы удалить сывороточные антитела и ингибиторы. В каждую пробирку вносят по 0,1-0,2 мл вируссодержащего материала и покачиванием распределяют его равномерно по слою клеток. В таком виде пробирки (матрасы) оставляют от 1 до 2 ч при 22 или 37С для адсорбции вируса на поверхности клеток. Затем вируссодержащий материал удаляют из пробирок (матрасов) и наливают поддерживающую среду (в пробирку 1-2 мл, в матрасы около 10% его объема). При выделении вируса из патологического материала некоторые пробы (фекалий и др.) могут оказывать токсическое действие на клетки, поэтому после адсорбции вируса монослой клеток отмывают 1-2 раза раствором Хенкса (или питательной средой) и затем наливают поддерживающую среду.

Культивирование вируса.

Пробирки (матрасы) закрывают герметически резиновыми пробками и ставят на инкубацию в термостат при 37°С. Наиболее широко применяют стационарное инкубирование. При этом матрасы кладут в горизонтальном положении, пробирки - под углом 5° так, чтобы монослой клеток оказался под питательной средой (чертой вверх). В ряде лабораторий зараженные культуры клеток инкубируют на вращающейся системе - роллерах. Используя этот метод, удается получать большой выход вируса, имеющего более высокий инфекционный титр, чем при стационарном культивировании.

Для каждой пробы материала обычно используют не менее 4-10 пробирок с культурой клеток. Для контроля оставляют 4-6 пробирок с незараженной культурой клеток, в которых заменяют ростовую среду на поддерживающую.

В культурах клеток, зараженных вирусом, питательную среду можно не менять в течение 7 дней, а рН среды (6,9-7,4) поддерживать с помощью 7,5%-ного раствора бикарбоната натрия. При более длительном культивировании инфицированных клеток (аденовирусы и др.) среду меняют.

Все пробирки (матрасы) после заражения клеток ежедневно исследуют под малым увеличением микроскопа, сравнивая культуры клеток, зараженные вирусом, с контрольными.

В термостате адсорбировавшиеся на клетках вирусные частицы проникают внутрь их и начинается их репродукция. Новые вирусные частицы покидают (полностью или частично) клетки, в которых они образовались, проникают в непораженные клетки, репродуцируются в них, переходят в новые клетки и поражают их. Так продолжается до тех пор, пока есть живые неповрежденные клетки. В результате этого процесса практически все клетки в матрасе или пробирке поражаются вирусом, хотя абсолютно все почти никогда не поражаются.

Вирус накапливается в основном в культуральной жидкости, но часть вирионов может оставаться и внутри не разрушенных вирусом клеток. Чтобы оставшийся в клетках вирус освободить, клетки тщательно разрушают или многократным замораживанием - оттаиванием (2-3 раза), или с помощью ультразвука.

Индикация (обнаружение) вируса в культуре клеток.

Существуют следующие основные методы индикации вируса в культуре клеток: по цитопатическому эффекту, или цитопатическому действию (ЦПЭ, ЦПД); по положительной реакции гемадсорбции (РГАд); по образованию бляшек; по обнаружению внутриклеточных включений; по выявлению вирусов в реакции иммунофлуоресценции (РИФ); по обнаружению интерференции вирусов; по подавлению метаболизма клеток (цветная проба); электронной микроскопией и др.

Наиболее широко и часто о размножении вируса в культуре клеток судят по цитопатическому эффекту, или цитопатическому действию. ЦПД называются любые изменения клеток под влиянием размножающегося в культуре клеток вируса. Физиологические изменения клеток установить довольно сложно, а морфологические изменения обнаруживаются довольно легко. Для этого достаточно положить на предметный столик микроскопа пробирку или матрас слоем клеток вверх и, используя малое увеличение (объектив х8-10, окуляр х7-10), осмотреть слой. Полезно сравнить клетки, зараженные вирусом, с такими же клетками в пробирке, не подвергавшимися заражению. В этом случае практически любые наблюдаемые в микроскоп отличия зараженной культуры клеток от контрольной можно считать проявлением ЦПД. Эти отличия могут захватывать весь монослой или отмечаться только в виде небольших очажков измененных клеток в слое нормальных клеток. Интенсивность ЦПД выражается тем, какая часть клеточного монослоя изменена вирусом. Хотя общепринятой системы оценки интенсивности ЦПД нет, ее часто оценивают в крестах или баллах. Так, если изменению (по сравнению с контролем) подвергся весь монослой в пробирке или матрасе, ЦПД оценивают на четыре креста, если 3/4 - на 3 креста, если 1/2 - на 2 креста, 1/4 - на один крест. Но эти оценки все же весьма условны.

Формы ЦПД зависят от биологических свойств вируса, вида клеток, дозы заражения, условий культивирования и т.д. Одни вирусы проявляют ЦПД через 2-3 сут. после заражения (энтеровирусы), другие - через 1-2 нед. (аденовирусы).

Фрагментация - разрушение клеток на отдельные фрагменты, которые отделяются от стекла и переходят в культуральную жидкость в виде клеточного детрита (вирус везикулярного стоматита).

Округление - потеря клетками способности прикрепляться к стеклу, вследствие чего клетки, обычно распластанные по стеклу, принимают шаровидную форму, отделяются от стекла и свободно плавают в культуральной жидкости, где и погибают (энтеровирусы, аденовирусы и др.).

Симпластообразование - растворение клеточных оболочек, вследствие чего цитоплазмы соседних клеток сливаются, образуя одно целое, в котором располагаются (главным образом по периферии) ядра клеток. Такие образования из цитоплазматической массы с многими клеточными ядрами называются симпластами (гигантские многоядерные клетки). Их образование объясняют двояко: нарушением процесса деления клеток под влиянием вируса или тем, что некоторые вирусы содержат фермент (лецитиназу), который растворяет клеточные оболочки, в результате цитоплазмы расположенных рядом клеток сливаются. ЦПД в культуре клеток способно вызывать большинство вирусов, поэтому этот метод индикации вирусов в культуре клеток применяют очень широко. Однако есть вирусы, которые, размножаясь в культуре клеток, ЦПД не вызывают (вирусы бешенства, классической чумы свиней, некоторые штаммы вируса диареи крупного рогатого скота и др.). Клетки остаются жизнеспособными, но интенсивность клеточного деления понижается, со временем изменяется и их морфология.

При неопластической трансформации пораженных клеток в монослое образуются плотные фокусы трансформации различной величины и формы, белого цвета (вирус саркомы Рауса).

Отсутствие ЦПД в первом пассаже еще не говорит об отсутствии вируса, который не всегда размножается настолько быстро, чтобы вызвать ярко выраженное ЦПД. Поэтому и прибегают к «слепым» пассажам. Необходимо провести не менее трех «слепых» пассажей, прежде чем судить о наличии вируса в исследуемом материале.

Список литературы.

1. Р.В. Белоусова, Э.А Преображенский, И.В. Третьякова «Ветеринарная вирусология» - М.: КолосС, 2007 г.

2. В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, И.В. Фомина «Ветеринарная вирусология» - М.: ВО «Агропромиздат», 1991 г.

3. Р.В. Белоусова, Н.И. Троценко, Э.А. Преображенская «Практикум по ветеринарной вирусологии» - М.: КолосС, 2006 г.

Через две недели после возращения с дачи хозяева собаки обратили внимание на изменение ее поведения: собака неадекватно реагировала на резкие звуки, впадала в ярость, через несколько минут ее поведение резко менялось, появилась обильная саливация, изменился голос, собака щелкала зубами, как будто ловила мух.Через три дня собака пала.

Патолого- анатомическое вскрытие павшей собаки не проводили

Предварительный диагноз: Бешенство; Болезнь Ауэски; Чума Плотоядных.

Отбор патматериала Для исследования на бешенство направляют в лабораторию свежие трупы мелких животных целиком, а от крупных и средних животных -- голову с двумя первыми шейными позвонками. Трупы мелких животных перед отправкой на исследование обрабатывают инсектицидами.

Патологический материал упаковывают в пластмассовые мешки, вкладывают в плотно закрывающиеся ящики с влагопоглощающей прокладкой, пропитанной дезинфектантом. Материал и сопроводительное письмо, в котором указывают отправителя и его адрес, вид животного, анамнестические данные и обоснование подозрения в заболевании животного бешенством, дату и подпись врача, отправляют с нарочным.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша--Негри и биопробу на белых мышатах.

РИФ. Для данной реакции биопромышленность выпускает флуоресцирующий антирабический у-глобулин.

На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга левой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).

Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус 15--20 °С) от 4 до 12 ч, высушивают на воздухе, наносят специфический флуоресцирующий г-глобулин, помещают во влажную камеру при 37 °С на 25--30 мин. Затем тщательно промывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с pH 7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдают разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.

Материал от животных, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ 3 мес после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.

В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т. д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.

РДП в агаровом геле. Метод основан на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген + + антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).

Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5--3 мл расплавленного 1,5 %-ного раствора агара.

После застывания в агаре делают лунки по трафарету диаметром 4--5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером.

От крупных животных исследуют все отделы головного мозга (левой и правой стороны), от средних (крысы, хомяки и др.) -- какие-либо три отдела мозга, у мышей -- весь мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.

Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.

После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37 °С на 6 ч, затем оставляют при комнатной температуре на 18 ч. Учет результатов ведут в течение 48 ч.

Реакцию считают положительной при появлении между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический г-глобулин, одной или двух-трех линий преципитации любой интенсивности.

Бактериальная контаминация и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП.

Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП непригоден.

Выявление телец Бабеша--Негри. На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов из каждого отдела мозга, и окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т. д.)

Пример окраски по Селлерсу: на свежий, невысохший препарат наносят краситель, покрывая им весь препарат, выдерживают 10--30 с и смывают фосфатным буфером (pH 7,0--7,5), высушивают в вертикальном положении при комнатной температуре (в затемненном месте) и просматривают под микроскопом с масляной иммерсией.

Положительным результатом считают наличие телец Бабеша-- Негри -- четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.

Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.

Биопроба. Она более эффективна по сравнению со всеми указанными выше методами. Ее ставят при получении отрицательных результатов предыдущими методами и в сомнительных случаях.

Для биопробы отбирают белых мышей массой 16--20 г. Нервную ткань из всех отделов головного мозга растирают в ступке со стерильным песком, добавляют физиологический раствор до получения 10%-ной суспензии, отстаивают 30--40 мин и используют надосадочную жидкость для заражения мышат. При подозрении на бактериальное загрязнение добавляют на 1 мл суспензии по 500 ЕД пенициллина и стрептомицина и выдерживают 30--40 мин при комнатной температуре. На одну биопробу заражают 10 -- 12 мышат: половину интрацеребрально по 0,03 мл, половину подкожно в область носика или в верхнюю губу по 0,1--0,2 мл.

Зараженных мышат помещают в стеклянные банки (лучше аквариумы) и наблюдают за ними в течение 30 дней, ведя ежедневную регистрацию. Гибель мышей в течение 48 ч считают неспецифической и не учитывают в оценке результатов. При наличии вируса бешенства в патологическом материале с 7--10-го дня после заражения у мышей наблюдают следующие симптомы: взъерошенность шерсти, своеобразную горбатость спины, нарушение координации движений, паралич задних, затем передних конечностей и гибель. У павших мышей головной мозг исследуют в РИФ, на обнаружение телец Бабеша--Негри и ставят РДП.

Биопробу на бешенство считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышат обнаруживают тельца Бабеша-- Негри или выявляют антиген методами РИФ или РДП. Отрицательный диагноз -- отсутствие гибели мышат в течение 30 дней.

Рекомендуют для ранней диагностики методом биопробы (особенно это важно, когда исследуемое животное покусало человека) использовать для заражения не 10--12, а 20--30 мышат, и с третьего дня после заражения ежедневно забивать по 1-2 мышонка для исследования их головного мозга в РИФ. Это позволяет (в положительных случаях) сократить срок исследования на несколько дней.

В лабораторной практике иногда ставят метод так называемой специфической биопробы. Сущность его в том, что мыши заболевают при заражении мозговой тканью больных бешенством животных и не заболевают, если эту ткань предварительно обработать (10 мин при 37 °С) антирабической сывороткой.

Обычно в лаборатории проводят исследование в следующей последовательности: из головного мозга делают мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша--Негри, ставят РДП, при получении отрицательных результатов делают биопробу.

При высококвалифицированном выполнении РИФ получают 99--100 % совпадения с биопробой. Тельца Бабеша--Негри выявляют лишь в 65--85 % случаев бешенства, в РДП -- от 45 до 70 %.

Специфическая профилактика. В настоящее время для профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины. Условно вакцины можно разделить:

на вакцины первого поколения, которые готовят из головного мозга животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства;

вакцины второго поколения, которые готовят из штаммов вируса бешенства, адаптированных к культуре клеток;

вакцины третьего поколения, которые получают с помощью генно-инженерных методов.

За рубежом разработали и в некоторых странах успешно применяют рекомбинантную вакцину, которая содержит рекомбинантный вирус оспы, несущий ген основного гликопротеида оболочки вируса бешенства.

В настоящее время начата разработка и показана возможность применения ДНК-вакцин для профилактики бешенства. В России и СНГ широко применяют инактивированную вакцину из штамма Щелково-51, которую готовят с использованием культуры клеток ВНК-21.

Достижения науки по оральной вакцинации лисиц в естественных условиях природы представляют значительную веху в борьбе с природными очагами инфекции.

Причиной вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных является проникновение внутрь организма болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Основным способом борьбы с вирусными болезнями является их профилактика, т. е. предупреждение.

Профилактика вирусных болезней строится, в общем, на тех же принципах, что и профилактика других инфекционных заболеваний. Она проводится по двум основным направлениям:

неспецифическая профилактика включает комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (дезинфекция, дезинсекция, дератизация, ограждение ферм, дезбарьеры и т. д.), направленных на недопущение инфицирования животных, и зоогигиенических мероприятий (полноценное кормление, оптимальные условия содержания животных и т. д.), направленных на повышение защитных возможностей организма;

специфическая профилактика заключается в использовании вакцин, гипериммунных сывороток и иммуноглобулинов, создающих специфическую невосприимчивость к определенной инфекции.

Рассмотрим более подробно комплекс санитарно-гигиенических мероприятий(неспецифическая профилактика).

Одним из важнейших мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний является недопущение занесения возбудителя заболевания. Для этого, приобретая животных для пополнения стада или племенных целей необходимо убедиться, что они выведены в благополучном хозяйстве и исследованы на предмет таких хронических заболеваний, как лейкоз, бруцеллез, туберкулез и др. Об этом должны быть сделаны записи в ветеринарном свидетельстве.

Приобретенное животное необходимо содержать изолированно в течение 30 дней. В период профилактического карантина ветеринарные специалисты проводят клинические и другие исследования на наличие латентных (скрытых) инфекций, а также при необходимости, проводят профилактические прививки.

При необходимости приобретения корма, его можно покупать только в благополучных хозяйствах в отношении инфекционных заболеваний. Особую осторожность необходимо проявить при приобретении кормов животного происхождения и отходов пищевой промышленности на мясокомбинатах, молокозаводах, маслозаводах, столовых и т. д., так как мясокостная мука, обрат, молочная сыворотка, выбракованные субпродукты и т. п. могут содержать возбудителей опасных болезней.

Носителями возбудителей болезней нередко являются бродячие и дикие животные - лисицы, крысы, мыши, бездомные собаки и кошки. Поэтому существенное значение в профилактике имеет защита от доступа на территорию ферм и животноводческих комплексов этих переносчиков.

Грызуны, носители и переносчики многих возбудителей болезней, могут находиться на складах кормов, в помещениях для содержания животных. Планомерная и постоянная борьба с грызунами является одним из важных профилактических мероприятий.

Посторонние люди также могут занести на ферму возбудителей, поэтому доступ посторонних людей на территорию фермы, хозяйства должен быть ограничен. Персонал, ухаживающий за животными, должен быть обеспечен обувью и спецодеждой. Все работники фермы должны проходить медицинское освидетельствование и строго соблюдать правила личной гигиены. Большое значение в профилактике заболеваний имеет наличие в хозяйстве изолятора, родильного отделения, профилактория, убойной площадки, навозохранилища, биотермической ямы, склада для хранения кормов и склада для хранения животноводческой продукции.

Система мероприятий, направленных на профилактику заболеваний, в благополучном хозяйстве предусматривает повышение общей иммунореактивности и естественной устойчивости животных с одновременной санацией окружающей среды, а также проведение специфической иммунопрофилактики.

Повышение иммунореактивности и естественной резистентности животных достигается следующими путями:

полноценным по питательным веществам и сбалансированным по микроэлементами, макроэлементам и витаминам кормлением;

обеспечением животных качественной водой;

соблюдением зоогигиенических требований ухода и содержания животных;

борьбой с грызунами и насекомыми;

своевременной уборкой и обеззараживанием навоза и биологических отходов; дезинфекцией.

Для дезинфекции применяют следующие вещества:

хлорную известь;

хлорамин Б;

гашеную известь;

щелочи(каустическу соду, едкий натр);

фенол(карболовую кислоту);

формальдегид и др.

Хлорная известь

Хлорная известь представляет собой серо-белый гигроскопичный порошок с резким запахом хлора. Обладает антмикробным и дезодорирующим действием. Для дезинфекции применяют раствор с 2-5 %-ным содержанием хлора.

Способ приготовления 2 %-ного раствора активного хлора:

Для приготовления 2 %-ного раствора необходимо взять 8 кг извести и растворить их в 98 л воды.

Способ приготовления 5 %-ного раствора активного хлора:

Для приготовления 5 %-ного раствора необходимо взять 20 кг извести и растворить их в 95 л воды.

Чтобы повысить антимикробную активность раствора, к нему добавляют 10 %-ный раствор натрия хлора (поваренная соль). Растворы готовят в деревянной бочке.

При дезинфекции раствор сильно раздражает слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Поэтому при дезинфекции животных необходимо вывести из помещения. В связи с высокой агрессивностью препарата нельзя дезинфицировать хлопчатобумажные ткани и металлические изделия. Хлорная известь и другие химикаты, содержащие хлор, применяются для дезинфекции при следующих инфекционных заболеваниях:

рожа и чума свиней;

туберкулез;

бруцеллез;

комибактериоз;

сальмонеллез;

пастерллез;

болезнь Ауески;

листериоз;

болезни кроликов;

мытье лошадей и др.

Хранить хлорную известь необходимо в герметически закрытой деревянной таре. Хранить ее насыпью запрещается из-за возможного самовозгорания и взрыва. Нельзя на одном складе с хлорной известью хранить взрывоопасные и легковоспламленяющиеся вещества.

Хлорамин Б

Хлорамин Б представляет собой белый, слегка желтоватый кристаллический порошок со слабым запахом хлора. Хорошо растворяется в воде. Используется для дезинфекции любых объектов в виде 1-10 %-ных растворов.

Гашеная известь

Для дезинфекции и побелки стен, потолков, кормушек, корыт, навозных желобов, клеток, ограждений, станков и др., применяют 20 %-ную взвесь гашеной извести путем трехкратной побелки с интервалом в 2 часа. Расход препарата: 1 л на 1 м кв.

Щелочи (каустическая сода, едкий натр)

Для дезинфекции применяется неочищенный едкий натр - каустическая сода. В 3-4 %-ной концентрации препарат применяют при вирусных инфекциях при ящуре, чуме свиней, парагриппе-3, гриппе и др.

Раствор применяют горячим (80 градусов Цельсия) с выдержкой в три часа. 10 %-ный горячий раствор с добавлением небольшого количества 10 %-ного раствора поваренной соли применяют для дезинфекции при сибирской язве.

Смесь 3 %-ного раствора едкого натра и 3 %-ного раствора формальдегида в соотношении 1: 1 применяют при туберкулезе и грибковых инфекциях.

Работая с едким натром, необходимо строго соблюдать технику безопасности и быть очень осторожным. При попадании на кожу препарат вызывает глубокий ожог. При попадании препарата внутрь возникает отравление, которое сопровождается рвотой, кровавым поносом, сильными болями, затрудненным мочеиспусканием. Для предупреждения поражения глаз необходимо работать в защитных очках.

Антиподом служат слабые органические кислоты, например 1-2 %-ный раствор борной кислоты.

Фенол (карболовая кислота)

Фенол представляет собой бесцветные гигроскопичные кристаллы, со специфическим запахом. Кристаллы растворимы в воде, спирте и масле. Под действием воздуха и света кристаллы розовеют.

Применяют 3-5 %-ный раствор фенола для дезинфекциии животноводческих помещений, сточных вод, предметов ухода за животными. Применять фенол и его препараты (крезол, креозот, креолин и др.) в помещениях, где содержатся дойные коровы и животные перед убоем, нельзя, так как молоко и мясо долгое время сохраняет неприятных запах.

Формальдегид

2-4 %- ный раствор применяется для дезинфекции при следующих инфекционных заболеваниях: ящур, чума свиней, рожа, болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез, кулороз цыплят, оспе овец, а также при туберкулезе, дерминтозах и др.

Температура в помещении при дезинфекции должна быть 25-30 градусов Цельсия, влажность 95 - 100 %. Расход раствора составляет 100-200 мл на 1 м куб. при выдержке 10-24 часа. Для заправки дезбарьеров применяют смесь 3 %-ного раствора формальдегида и 3 %-ного раствора едкого натра.

Кроме формалина, для дезинфекции применяют другие препараты формальдегида: параформ, лизоформ, тиазон, метафор, фоспар и др. При бактериальных, споровых, грибковых, вирусных инфекциях является глутаровый альдегид, представляющий собой светло-желтую жидкость с характерным запахом. Для профилактической дезинфекции его применяют в виде 0,3 %-ного раствора из расчета 1 л на 1 м кв.

0,5 % раствор из расчета 0,5 л на 1 м кв. глутаровый альдегид применяют при следующих инфекционных заболеваниях:

чума свиней;

комбактериоз;

пастереллез;

листориоз;

бруцеллез;

ящур и др.

1 %-ный раствор по 1 л на 1 м кв. при выдержке 4 часа применяют при туберкулезе;

2 %-ный раствор по 1,5 л на 1 м кв. при выдержке 3 часа применяют при сибирке дважды;

4 %-ный раствор по 1 л на 1 м кв. и выдержке 24 часа применяют при стригущем лишае и аспергиллезе.

Применяют для дезинфекции инфекционных заболевания также и препараты глутарового альдегида - глак и глак Ц.

Вакцина представляет собой биологический препарат, приготовленный из возбудителей инфекции, лишенных патогенных свойств, но сохранивших иммунногенные свойства. Введение в организм вакцины ведет к активации факторов иммунитета, в том числе и к образованию антител против того возбудителя, из которого приготовлена вакцина. Вакцина -- это биопрепарат, предназначенный для создания активного иммунитета.

Основоположником вакцинации считают английского врача Э. Дженнера (1749--1823). Следует учесть, что в то время ничего не знали о вирусах. Э. Дженнер в течение многих лет анализировал наблюдения о невосприимчивости людей, переболевших коровьей оспой, к натуральной оспе человека и пришел к выводу о возможности профилактики натуральной оспы человека прививками вирусом коровьей оспы. В 1796 г. он провел первый эксперимент, сделав мальчику прививку содержимым пустулы коровьей оспы, а затем дважды (через несколько месяцев после прививки) вводил ему вирус натуральной оспы, мальчик не заболел.

В настоящее время более 80 % всех инфекционных заболеваний животных, в том числе пушных зверей и птиц, вызываются вирусами. Мероприятия по борьбе с вирусными болезнями обычно носят комплексный характер, однако их успех во многом зависит от наличия и эффективности средств специфической профилактики. Благодаря использованию научных достижений в области вирусологии, генетики, биохимии, молекулярной биологии, генной инженерии и биотехнологии постоянно совершенствуются и создаются новые биологические препараты для профилактики вирусных болезней.

При изготовлении вакцин для получения вируссодержащего материала используют живые биологические системы, чувствительные к вирусам: животных, куриные эмбрионы, культуры клеток.

В зависимости от биологической системы, используемой для культивирования вакцинного штамма вируса, различают тканевые, авинизированные, культуральные вакцины.

Тканевые вакцины в своей основе содержат какую-либо ткань животных, в которой размножался и накапливался вакцинный вирус. Например, вакцину против бешенства готовили из мозговой ткани овец, зараженных пастеровским вирусом-фикс бешенства, лапинизированную вакцину против ящура -- из тканей крольчат, зараженных адаптированным к ним вакцинным штаммом. Количество тканевых вакцин постепенно сокращается.

Авинизированные вакцины готовят из эмбриональных жидкостей и тканей развивающихся эмбрионов птиц, зараженных вакцинным штаммом.

Наиболее часто для этих целей используют эмбрионы кур, реже уток и японских перепелов, например, для получения вакцин против гриппа птиц, болезни Ньюкасла, гепатита утят и др.

Культуральные вакцины готовят из зараженных культур клеток или переживающих тканей, при этом применяют роллерный (используют вращающиеся бутыли) или суспензионный (глубинный -- используют реакторы) методы культивирования клеток и тканей. Это наиболее перспективный и прогрессивный метод получения вакцин. Таким методом готовят, например, вакцины против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3 крупного рогатого скота, ящура, чумы крупного рогатого скота и др.

В зависимости от видовой принадлежности вакцинного штамма различают гомологические и гетерологические противовирусные вакцины.

Гомологические вакцины готовят из того вида вируса, против которого предполагается создать иммунитет, например, вакцины против вирусной диареи, чумы крупного рогатого скота, бешенства и др. Большинство вирусных вакцин -- гомологические.

Гетерологические вакцины готовят из вирусов другого вида, но имеющих в своем составе сходные антигены и обладающих перекрестной иммуногенностью. Например, вакцину против оспы кур готовят из вируса оспы голубей, вирус герпеса индеек используют для защиты кур от болезни Марека, вирус кори -- для защиты собак от чумы плотоядных и т. д.

В зависимости от количества типов или видов возбудителей, включенных в состав вакцины, различают моновалентные, поливалентные, ассоциированные и смешанные вакцины.

Моновалентные вакцины содержат антигены одного типа (вида) вируса.

Поливалентные вакцины (бивалентные, трехвалентные и т. д.) готовят из нескольких типов одного вируса. Например, трехвалентную противоящурную вакцину получают из трех типов вируса ящура -- А, О и С.

Ассоциированные вакцины содержат антигены возбудителей разных видов, например, вакцина «Бивак» -- против инфекционного ринотрахеита и парагриппа-3 крупного рогатого скота, «Тетрапак» -- против чумы, аденовироза, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак.

Смешанные вакцины представляют собой смесь вирусных и бактерийных антигенов, например, вакцина против чумы плотоядных, ботулизма и вирусного энтерита собак.

В зависимости от жизнеспособности (способности к репродукции) вируса, входящего в состав вакцины, все противовирусные вакцины подразделяют на живые и инактивированные.

Живые вакцины содержат живые селекционированные ослабленные (аттенуированные) штаммы вирусов.

Инактивированные вакцины содержат инактивированные штаммы вирусов. Чаще для этой цели используют эпизоотические штаммы, которые инактивируют (обезвреживают) физическими или химическими методами.

Все вакцинные препараты можно разделить на две большие группы: цельновирионные и компонентные. К цельновирионным относятся как живые, так и инактивированные вакцины. К компонентным можно отнести все вакцины, которые не входят в рубрику цельновирионных вакцин, т. е. сплит-вакцины, субъединичные и синтетические вакцины, а также вакцины, полученные генно -- инженерными методами. К сожалению, пока отсутствует общепринятая научно обоснованная классификация вакцин.

Чрезвычайные ситуации, вызванные инфекционными болезнями сельскохозяйственных и диких животных

Инфекционные болезни животных – группа болезней, имеющая такие общие признаки, как наличие специфического возбудителя, цикличность развития, способность передаваться от зараженного животного к здоровому и принимать эпизоотическое распространение. Вызываются патогенными бактериями, грибками, вирусами, риккетсиями.

Инфекционная болезнь – форма выражения комплекса защитно-приспособительных реакций организма на инфекцию. Многие инфекционные болезни животных, такие, как бруцеллез, сибирская язва, бешенство и др., передаются человеку.

Все инфекционные болезни животных делят на пять групп:

Алиментарные инфекции, поражающие органы пищеварительной системы. Передаются через почву, корм, воду. К ним относят сибирскую язву, ящур, сап и т.д;

Респираторные инфекции, которые приводят к поражению слизистых оболочек дыхательных путей и легких. Основной путь передачи – воздушно-капельный. К ним относятся: парагрипп, энзоотическая пневмония, оспа овец и коз, чума плотоядных;

Трансмиссивные инфекции, которые передаются при помощи кровососущих членистоногих. К ним относятся: энцефаломиелиты, туляремия, инфекционная анемия лошадей;

Инфекции, возбудители которых передаются через наружные покровы без участия переносчиков. К ним относятся столбняк, бешенство, оспа коров;

Инфекции с невыясненными путями заражения.

Распространение инфекционных болезней животных происходит в форме энзоотии, эпизоотии и панзоотии.

Энзоотия – одновременное распространение инфекционной болезни среди сельскохозяйственных животных в определенной местности, хозяйстве или пункте, природные и хозяйственно экономические условия которых исключают повсеместное распространение данной болезни.

Эпизоотия – одновременное прогрессирующее во времени и пространстве в пределах определенного региона распространение инфекционной болезни среди большого числа одного или многих видов сельскохозяйственных животных, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости.

Панзоотия – массовое одновременное распространение инфекционной болезни сельскохозяйственных животных с высоким уровнем заболеваемости на огромной территории с охватом целых регионов, нескольких стран и материков.

Основные наиболее опасные инфекционные заболевания животных

Бешенство – острое инфекционное заболевание, которое вызывает вирус, проникающий в рану и достигающий центральной нервной системы. Повышенной восприимчивостью к бешенству обладают: собаки, лошади, крупный рогатый скот.

Симптомы заболевания: у крупного рогатого скота бешенство проявляется в тихой форме: агрессивность отсутствует, слюнотечение, хриплое мычание, быстро развиваются паралич глотки, нижней челюсти, задних конечностей, отсутствие аппетита, вынужденные движения, шаткая походка. Животное в коматозном состоянии погибает.

Меры профилактики: больных животных не лечат, а изолируют и при подтверждении диагноза убивают. Собак часто вакцинируют. Животные, покусавшие людей или других животных, наблюдаются 10 суток. Покусанных людей вакцинируют и проводится комплекс их лечения.

Чума крупного рогатого скота – опасное инфекционное заболевание. Симптомы заболевания и меры профилактики протекают аналогично как у человека.

Оспа – острое инфекционное заболевание. Болезнь поражает человека и все виды животных.

Симптомы: протекают в одной из форм – оспенной или дифтерической. На различных участках тела у птиц, особенно часто в области гребня и подбородка, на коже век, конечностях появляются бледно-желтые пятна в виде бугорков, они подсыхают и отпадают. Если осложнений нет, то животные выздоравливают.

Меры профилактики: животных содержат в карантине и вакцинируют. Погибших животных сжигают.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь. Вызывается вирусом и поражает животных с иммунологической недостаточностью. Характеризуется изменением состава крови.

Симптомы: проявляется в виде лимфоцитоза и злокачественных образований в органах и тканях. Наблюдается в увеличении лимфатических узлов без температурной реакции, анемия, ослабление сердечной деятельности, расстройство пищеварения.

Меры профилактики: регулярное исследование скота клиническим и другими методами. Уничтожение заболевших животных.

Ящур – вирусная болезнь парнокопытных животных. Распространяют болезнь птицы. Характеризуется лихорадкой и автозными поражениями слизистой оболочкой ротовой полости, кожи, вымени и конечности. Источники ящура – больные животные. Вирус передается с молоком, мочой и калом. Передается человеку при контакте с больным животным и его продуктами. При пастеризации молока вирус гибнет через 30 минут, при кипячении – через 5 минут.

Симптомы: повышение температуры до 41 С, увеличивается слюноотделение изо рта, появляются пузырьки, заполненные жидкостью на языке, губах, крыльях носа, у копыт.

Меры профилактики: массовая вакцинация крупного рогатого скота, коз, овец, свиней.

Болезнь Тешена – инфекционная болезнь свиней. Болезнь чаще проявляется весной и осенью развитием энцефалита или энцефаломиелита. Характеризуется повышением температуры до 41 °С, вызывает судороги, параличи конечностей.

Псевдочума птиц – вирусная болезнь птиц из отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения, центральной нервной системы. Источники болезни – больные и переболевшие птицы, выделяющие вирусы через все выделения, с яйцами и выдыхаемым воздухом. Инкубационный период – 24 часа. Заражение чаще происходит через корм, воду, воздух, как правило, в осенне-летний период. Летальность составляет 60-90%.

Орнитоз – инфекционная природно-очаговая болезнь многих птиц, в том числе комнатных, а также млекопитающих и человека. Характеризуется атипичной пневмонией, фиброзным перитонитом, энцефалитом.

Симптомы: насморк, птицы чихают и трутся крыльями о поверхность предметов, параличи конечностей крыльев.

Меры профилактики: заболевших птиц уничтожают.

Ньюкаслская болезнь птиц чаще встречается у представителей отряда куриных. Пассивным переносчиком может быть человек.

Симптомы: наблюдается вялость, взъерошенность, низкая выводимость цыплят, хрипы, прекращение яйцекладки, цианоз гребня и сережек, дыхание затрудненное, крылья отвисают.

Меры профилактики: птиц вакцинируют. При выявлении болезни типируют вирусы.

Инфекционный гепатит – вирусное заболевание собак и других плотоядных (песцов, лисиц, волков). Характеризуется лихорадкой, воспалением слизистых оболочек и поражением печени.

Симптомы: ослабленная иммунная система, угнетенное состояние, гипертермия до 40-41 °С, проявление острого гастроэнтерита, диареи, проявление растройства сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Меры профилактики: применение ассоциированных (поливалентных) сывороток зарубежного и отечественного производства

Клещевой энцефалит – природно-очаговое трансмиссивная (передающееся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Симптомы: независимо от клинической формы, у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезней, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикацией. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток с колебаниями от одних суток до 30 дней. Проявляется слабость, недомогание, разбитость; отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, ломота в поясничной области и чувство онемения, головная боль.

Меры профилактики: при посещении лесов использовать правильно подобранную одежду. В случае присосавшегося клеща надо захватить пинцетом или пальцами, обернутыми марлей, и извлечь из кожи медленными, плавными движениями, чтобы не оборвался хоботок.