Слово «канцероген» широко распространено и многие люди слышали его не раз. «Мутагены» и «тератогены» растиражированы меньше, но имеют не менее пугающее значение. «ЛИВЕНЬ. Living Asia» рассказывает, что вообще значат эти слова, какую опасность они несут, и как защитить себя от их воздействия.

КАНЦЕРОГЕНЫ

Это факторы окружающей среды, воздействие которых на организм человека или животного повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей. Другими словами, факторы, которые способствуют появлению и развитию рака. Сегодня известно около 400 таких факторов химической, физической и биологической природы.

Как обезопасить себя от канцерогенов в овощах?

Нитраты – это химический канцероген, о котором многие так или иначе слышали. Основной источник их поступления в организм - овощи, которые выращивали с чрезмерным применением азотных удобрений.

Такие овощи можно определить:

• по внешнему виду: слишком ровные или крупные плоды, яркий цвет у зелени, белые прожилки внутри помидоров.
• и по вкусу: пресные дыни и арбузы, отсутствие сладости у персиков.

Минимизировать опасное воздействие нитратов можно с помощью очистки кожуры, вымачивания овощей в воде, их жарки, тушения и закваски.

Где еще могут встретиться канцерогены?

Некоторые пищевые добавки также могут быть химическими канцерогенами. Такие добавки запрещены законом во многих странах. Например, Е123-Амарант и Е121-Цитрусовый красный. Обращайте внимание на то, что написано на этикетках продуктов!

Другой химический канцероген – пероксид – вы рискуете получить при сильном нагревании растительного масла.

Большие дозы солнечных лучей, ионизирующее излучение, ожоги, травмы также могут привести к раку. Это физические канцерогены.

МУТАГЕНЫ

Это факторы, которые могут вызвать наследственные изменения - мутации.

Мутагены разделяют на физические, химические и биологические. Сейчас такие вещества обнаружены среди химических веществ, использующихся в промышленности и сельском хозяйстве, в косметике и лекарствах, в продуктах переработки нефти и органических растворителях.

Например

Мутагенность является побочным действием некоторых лекарственных средств – цитостатиков и антиметаболитов, используемых для лечения онкологических заболеваний и в качестве иммунодепрессантов.

Мутагенной активностью обладает также ряд противоопухолевых антибиотиков (актиномицин Д, адриамицин, блеомицин и другие).

Мутагенным воздействием обладает стирол, использующийся в производстве полиэфирных пластмасс, и хлорпрен, применяемый в производстве полихлорпреновых эластомеров.

ТЕРАТОГЕНЫ

Это химические, физические и биологические факторы, которые способствуют появлению аномалий и пороков развития эмбриона.

Какие они бывают и чем грозят?

• Алкоголь – задержка развития до и после рождения, задержка умственного развития, микроцефалия, недоразвитие лицевых структур с формированием характерного алкогольного лица, почечные и сердечные дефекты.
• Свинец – выкидыши и мертворождения.
• Витамин А и его производные (изотретиноин, этретинат, ретиноиды) – выкидыши, микрофтальмия, расщелина верхней губы и нёба, умственная отсталость.
• Радиация – микроцефалия, умственная отсталость.
  Обратите внимание – большинство канцерогенных, мутагенных и тератогенных факторов имеют химическую природу.

Каждый год в мире синтезируется около 250 тысяч новых химических веществ , многие из которых (особенно при крупномасштабном производстве) попадают в окружающую среду. Немалое количество этих соединений оказывает негативное воздействие на здоровье человека.

Мутаген и канцероген являются двумя физическими, химическими или биологическими факторами, которые могут вызывать изменения в нормальном делении клеток в организмах. Приблизительно 90% канцерогенов являются мутагенами. Мутации соматических клеток могут вызывать рак. главное отличие между мутагеном и канцерогеном является то, что мутаген вызывает наследственное изменение генетической информации организма, тогда как канцероген вызывает или способствует развитию рака у животных и человека . мутагенеза является механизмом, посредством которого происходит изменение в генетическом материале, тогда как канцерогенез является механизмом, по которому образование опухолей происходит вследствие мутагенных событий.

Ключевые области покрыты

1. Что такое мутаген

2. Что такое канцероген
- Определение, Возбудители, Функция, Эффект
3. Каковы сходства между мутагеном и канцерогеном
- Краткое описание общих черт
4. В чем разница между мутагеном и канцерогеном
- Сравнение основных различий

Ключевые слова: биологические агенты, канцероген, канцерогенез, кластогены, опасность для окружающей среды, интеркалирующие агенты, мутаген, мутагенез, патогены, курение табака.

Что такое мутаген

Мутаген - это химическое вещество или радиация, которые могут вызывать мутации. Это означает, что мутации вызывают изменения в генетической информации организма. Мутации могут также возникать из-за ошибок в репликации ДНК. Этот тип мутаций называется спонтанными мутациями. Многие из мутаций вредят клеткам, вызывая заболевания и рак. Поскольку мутагены модифицируют последовательность ДНК, они могут вызывать нуклеотидные замены, вставки, делеции, а также хромосомную нестабильность, такую ​​как транслокации и инверсии. Мутагены, вызывающие хромосомную нестабильность, называются clastogens , Некоторые мутагены могут изменять количество хромосом в клетке.

Рисунок 1: Мутация

Физические вещества, такие как радиоактивные элементы, рентгеновское излучение и ультрафиолетовое излучение, могут вызывать мутации. Химические вещества, которые взаимодействуют с ДНК, такие как активные формы кислорода, дезаминирующие агенты, азид натрия и бензол, также вызывают мутации. Интеркалирующие агенты, такие как бромид этидия, и металлы, такие как никель, мышьяк, кадмий и хром, также являются мутагенными. Биологические агенты, такие как транспозон, вирус и бактерии, также вызывают мутации. Мутация, вызванная ультрафиолетом, показана на Рисунок 1 .

Что такое канцероген

Любое физическое, химическое или биологическое вещество, которое может вызвать или способствовать развитию рака, называется канцерогеном. Можно выделить пять категорий ракообразующих агентов. Это табачный дым, патогенные микроорганизмы, радиация, опасность для окружающей среды и диета. Курильщики и жертвы пассивного курения могут легко подвергнуться раковым заболеваниям. Курение вызывает рак легких, дыхательных путей и пищевода. Курение косвенно вызывает рак желудка, почек и печени. Загрязнение воздуха, воды и почвы также вызывает рак мочевого пузыря и легких. Другие ракообразующие агенты и примеры приведены вТаблица 1 .

Примеры канцерогенов

Сходства между мутагеном и канцерогеном

• Мутаген и канцероген вызывают изменения в делении клеток и нормальном функционировании клеток.
• И мутагены, и канцерогены могут быть физическим, химическим или биологическим фактором.

Разница между мутагеном и канцерогеном

Определение

Mutagen: Биологический, физический или химический агент, вызывающий постоянное изменение генетического материала организма, называется мутагеном.

канцерогены: Вещество, которое может вызвать рак, называют канцерогеном.

эффект

Mutagen: Мутаген вызывает изменения в генетической информации организма.

канцерогены: Канцероген вызывает или способствует развитию рака.

корреляция

Mutagen: Большинство мутагенов являются канцерогенами.

канцерогены: Не все канцерогены являются мутагенами.

причина

Mutagen: Радиоактивные элементы, рентгеновское излучение, ультрафиолетовое излучение, химические вещества, интеркалирующие агенты, металлы, транспозон, вирус и бактерии могут вызывать мутации.

канцерогены: Курение, патогенные микроорганизмы, радиация, опасность для окружающей среды и диета могут вызвать рак.

Результат

Mutagen: Мутагены приводят к изменениям в нормальном функционировании клеток и раке.

канцерогены: Канцерогены приводят к образованию опухолей или раковых заболеваний.

Заключение

Мутаген и канцероген являются двумя агентами, которые вызывают изменения в нормальном функционировании клеток и делении клеток. Мутагены вызывают изменения в генетической информации организма. Эти изменения могут иногда вызывать рак. Канцерогены вызывают рак через образование опухолей. Мутагены и канцерогены могут быть физическими, химическими или биологическими факторами. Основное различие между мутагеном и канцерогеном - это влияние каждого агента на организмы.

Ссылка:

1. «Типы мутагенов: химические и физические». Биологическая дискуссия. Н.П., 28 ноября 2016 г. Веб.

Физические факторы (электромагнитное излучение, ультразвук, гипотермия, гипертермия) могут оказывать тератогенное , мутагенное и канцерогенное действия. Указанные эффекты могут наблюдаться как у лиц, подвергшихся повреждающему действию физических факторов, так и у их потомства. Отдельные осложнения (лучевая болезнь, спонтанный 527... [стр. 531 ⇒]

Аннотация. Широко известно, что лазерная терапия – высокоэффективный физиотерапевтический метод лечения больных с различными заболеваниями. Однако среди пациентов и некоторой части медперсонала распространяются ничем не обоснованные мифы о какой-то особой «вредности» лазерного света. Обзор литературы, анализ научных данных и многолетнего практического опыта наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенными, мутагенными и канцерогенными свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных патогенных факторов химической или физической природы. [стр. 191 ⇒]

Рассмотрим последовательно несколько направлений и постараемся ответить на важный вопрос: может ли НИЛИ вызвать тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты? Приведём такие примеры исследований, в которых убедительно доказано, что низкоэнергетический лазерный свет не только безопасен, но обладает ярко выраженными протекторными (защитными) свойствами в отношении самых различных патогенных факторов (радиация, токсины, УФ-свет). [стр. 195 ⇒]

Заключение. Даже такой, самый краткий обзор литературы наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, при условии соблюдения простых правил работы с ним абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных внешних патогенных факторов, химической или физической природы. [стр. 203 ⇒]

С осторожностью: выраженный ате% росклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообраще% ния; психические заболевания; эпи% лепсия; судороги в анамнезе; выра% женная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕН. ПРИ БЕРЕМ. И КОРМ. ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинида% зол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. ПОБ. ДЕЙСТВ. Со стороны пищеварительной системы: снижение аппе% тита, сухость слизистой оболочки по% лости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в жи% воте, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с пе% ренесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: голов% ная боль, головокружение, повышен% ная утомляемость, нарушение коор% динации движений (в т.ч. локомотор% ная атаксия), дизартрия, перифери% ческая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бес% сонница, кошмарные сновидения, пе%... [стр. 556 ⇒]

В свете этих представлений распространение в окружающей среде генетически активных агентов может приводить не только к повышению частоты мутаций , но и к повышению частоты злокачественных новообразований (корреляция- до 90%). В связи с этим программы тестирования химических соединений различных физических и биологических факторов предусматривают выявление среди них потенциальных канцерогенов. Учитывая важность этой задачи, в международном масштабе разрабатывают чувствительные тест-системы выявления канцерогенов, координируемые Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями. В частности, для выявления канцерогенов используются кратковременные тесты, перечисленные на стр. 646-647, дополненные прямым испытанием химических соединений на их способность вызывать злокачественную трансформацию в культурах клеток животных и человека, а также у животных in vivo (мыши, крысы, хомяки). Дальнейшее совершенствование систем тестирования мутагенов и канцерогенов должно способствовать не только обеспечению генетической безопасности человека, но и пониманию механизмов канцерогенеза. 23.7. Предотвращение генетической опасности... [стр. 655 ⇒]

Известна также наследственная чувствительность к действию некоторых мутагенов и канцерогенов . Например, люди с повышенной активностью арилгидрокарбонгидроксилазы склонны к заболеваниям раком легких в случае контакта с полициклическими углеводородами, которые после гидроксилирования указанным ферментом превращаются в эпоксиды, обладающие высокой канцерогенной активностью. Такие факты необходимо учитывать в разных областях человеческой деятельности: при лечении больных, при оценке профессиональной пригодности людей, имеющих дело с различными производственными вредностями. [стр. 658 ⇒]

Специфичность патогенеза многих наследственных и ненаследственных болезней во многом может определяться состоянием иммунной и эндокринной систем организма, функции которых генетически детерминированы Неблагоприятный наследственный фон может быть провоцирующим моментом в развитии любой патологии Например, как правило, бессимптомная гетерозиготность по гену р-талассемии во время беременности приводит к развитию выраженной анемии, требующей терапевтического вмешательства. При мутациях в генетических системах репарации ДНК мутагенные и канцерогенные факторы ускоряют развитие злокачественных новообразований. [стр. 50 ⇒]

Рис. 1.38. Деление клетки красного костного мозга мыши с тройным «мостом», который порвётся при дальнейшем расхождении. Из ацентрических фрагментов хромосом сформируется микроядро. Препарат красного костного мозга мыши Mus musculus L. являясь одновременно гораздо менее трудоемким. Микроядерный тест является относительно новым, но уже общепринятым цитогенетическим методом оценки мутагенного действия агентов различной природы. С помощью этого метода проведено тестирование на мутагенную активность большого числа химических, физических и биологических агентов, тест применяется уже на первом этапе проверки потенциальных мутагенов и канцерогенов . В настоящее время микроядерный тест обязателен при токсикологических исследованиях в странах Европейского экономического сообщества и Японии. Широко он используется и в других странах. Объектом исследования при проведении микроядерного 63... [стр. 63 ⇒]

Выраженные мутагенные эффекты оказывают аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (2-аминопурин , 5-бромурацил, 5-бромдезоксиуридин, 5-фтордезоксиуридин , 8-азогуанин, аминопурин, кофеин и др.). Эти химические соединения включаются в нуклеиновые кислоты, что в дальнейшем при репликации ведёт к возникновению трансверсий и транзиций. Акридиновые красители воздействуют на удваивающуюся молекулу ДНК (акридин желтый, акридин оранжевый, профлавин, 5-аноакридин). Они образуют комплекс с ДНК, нарушающий процесс репликации, происходит выпадение или вставка нуклеотидов, в результате чего происходит сдвиг рамки считывания. Азотистая кислота дезаминирует азотистые основания нуклеотидов нуклеиновых кислот. Выраженными мутагенными свойствами обладают так же гидроксиламин , формальдегид , пероксиды, уретан и т. д. Мутагенным действием обладают пестициды , гербициды , используемые в агрономии для борьбы с вредными насекомыми и сорными растениями. Например, исследованиями Бозшатаева Г.Т. Колумбаева С.Ж. Шигаева М.Х. и др. (1998) показано мутагенное действие триазиновых гербицидов (пропазина, атразина, симазинома) на семена ячменя . Обработка семян ячменя индуцировала структурные перестройки хромосом в корневой зародышевой меристеме семян с частотой, достоверно превышающей естественный уровень мутирования. В высоких концентрациях пестициды, содержащие хлор (ДДТ, гексахлоран, диоксин, дибензфуран и др.), отличаются не только высокой токсичностью, но и оказывают мутагенное и канцерогенное действие на организм человека и животных. Н. С. Карамова, А. П. Денисова, З. Сташевски (2008) установили слабую мутагенную активность у широко используемого гербицида зенкор. Это высокоэффективный триазиновый системный гербицид широкого спектра действия для борьбы с двудольными и злаковыми сорняками при выращивании картофеля, томатов, люцерны и сои в до- и послевсходном периоде. В 2001 г. на кафедре генетики биологического факультета Белорусского госуниверситета зарегистрирован мутагенный эффект ряда широко 87... [стр. 87 ⇒]

Зенкор, базагран, лонтрел и кузагард вызывают у Salmonella typhimurium на штамме ТА98 мутации ДНК типа сдвига рамки считывания. Пестицид дикурин относится к I классу веществ по степени потенциальной мутагенной опасности (чрезвычайно опасные вещества). Использование дикурина в качестве пестипида запрещено. 1,2-дибромпропан по степени выраженности эффектов при действии in vivo и in vitro отнесен ко второму классу пестицидов-мутагенов (опасные вещества). Примзнение препарата в качестве геметопида (против вшей) возможно в строго ограниченных масштабах при условии недопущения загрязнения прилегающих территорий (Бративнык Л.А.,1991). Мутации могут быть индуцированы и минеральными удобрениями, прежде всего нитратами, которые превращаются сначала в нитриты, а затем в активные нитрозамины . Такие соединения азота как нитраты, нитриты, нитрозамины и селитра являются канцерогенными. Нитраты, как соли азотной кислот, не являются канцерогенами, нитриты токсичнее нитратов приблизительно в 30 раз, а большинство нитрозаминов облазают выраженными мутагенными и канцерогенными свойствами. Химические мутагены индуцируют как генные, так и хромосомные мутации . Особенности этих мутагенов – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аберраций хромосом. Химические мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аберраций . Например, в экспериментах С. Ш. Исамухамедова (1978) по изучению действия фотрина, фосфемида и проспидина на кариотип свиней обнаружены хроматидные и изохроматидные делеции, а также хроматидные обмены и гэпы (бреши). Гэп – хромосомная аберрация, заключающаяся в частичном разрушении хроматиды и образовании ахроматического пробела, а также в отсутствии одного или нескольких нуклеотидов в одной из цепей ДНК. Исследования показывают, что многие лекарственные 88... [стр. 88 ⇒]

Однако чаще всего используют клетки соединительной ткани (фибробласты) и лимфоциты крови. С помощью метода гибридизации соматических клеток: а) изучают метаболические процессы в клетке; б) выявляют локализацию генов в хромосомах; в) исследуют генные мутации; г) изучают мутагенную и канцерогенную активность химических веществ. В 1960 г. было показано, что совместно культивируемые клетки различных линий могут сливаться, образуя гибриды, содержащие геномы обеих родительских форм. Первые такие гибриды были получены при слиянии клеток... [стр. 30 ⇒]

Параллельно с развитием мутационной теории канцерогенеза шло изучение канцерогенов химической и физической природы. К физическим канцерогенам относят рентгеновское, гамма- и ультрафиолетовое излучения . Они оказывают как прямое, мутагенное и канцерогенное действие на структуру ДНК, так и непрямое, вызванное повреждением клеточных макромолекул свободно-радикальными формами кислорода, которые образуются в тканях под действием облучения. Именно лучевой канцерогенез был главной опасностью для первых радиологов и рентгенологов, работавших с радием и лучами рентгена без защиты от облучения. Из-за него у многих из них развивался рак кожи . При общем облучении организма чаще всего развиваются лейкозы, реже - опухоли костей из-за накопления в них радиоактивного стронция , являющегося аналогом кальция, и рак щитовидной железы, провоцируемый накоплением в ней радиоактивного йода . Для шахтеров урановых рудников, вдыхающих радиоактивную пыль , характерен рак легких. Химические канцерогены объединяют широкий круг веществ: от простых, таких, как четыреххлористый углерод , до весьма сложных полициклических и гетероциклических соединений. Химические канцерогены вызывают сходные биологические эффекты, которые выражаются в стимуляции неограниченного размножения клеток-предшественников опухоли. Хрестоматийными примерами форм рака, индуцированных химическими канцерогенами, являются плоскоклеточная карцинома легких , развивающаяся у курильщиков, мезотелиома плевры, стимулированная асбестовой пылью, рак мошонки у трубочистов , рак мочевого пузыря у работников химического пред... [стр. 233 ⇒]

Токсикологи 1 Зам. директора по научной работе НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР к. м. н. Н. Н. Литвинов Поднята принципиально важная проблема: отечественные вакцины – биопрепараты или это совсем не так? Устанавливать научно обоснованные безопасные регламенты для недействующих доз – концентраций химических веществ, а тем более ртутных соединений, «разрешённых» 35 лет тому назад для парентерального введения грудным детям, – задача практически неразрешимая. Необходимо иметь очень серьёзные обоснования, жизненные показания, чтобы разрешить многократное введение ребёнку подобного дезинфектанта, ртутного пестицида. Кроме того, любые химические добавки, используемые в качестве консервантов, стабилизаторов, наполнителей – и т. д., могут менять фармакокинетику основного вещества, в данном случае, белков-антигенов, а, следовательно, и их целенаправленное действие. Я как специалист считаю, что в сложившейся ситуации безо всяких промедлений должны быть представлены документы, доказывающие проведение специальных токсикологических исследований на отсутствие тератогенности , эмбриотоксичности , аллергизирующей активности, мутагенности и канцерогенности применяемой дозы мертиолята в вакцине АКДС: либо зарубежными фирмами, продающими нам этот пестицид, либо отечественными контролирующими учреждениями – Комитетом вакцин и сывороток или ГИСК им. Л. А. Тарасевича. [стр. 180 ⇒]

Применение препарата Лонгидаза в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани. Лонгидаза® при совместном п/к или в/м введении увеличивает всасывание препаратов, ускоряет обезболивание при введении местных анестетиков. Лонгидаза® относится к практически нетоксическим соединениям, не нарушает нормальное функционирование иммунной системы, не оказывает влияние на репродуктивную функцию самцов и самок крыс, на пре- и постнатальное развитие потомства, не обладает мутагенным и канцерогенным действием. Экспериментально доказано, что в препарате Лонгидаза® снижены раздражающие и аллергизирующие свойства фермента гиалуронидаза. В терапевтических дозах Лонгидаза® хорошо переносится пациентами. ®... [стр. 324 ⇒]

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие. Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством. При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют. Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект). Цитотект - иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу . Его применяют как средство заместительной терапии. Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат , у них образуются макромолекулярный комплекс IgA - анти-IgA, приводящий к анафилаксии . Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта. 242... [стр. 242 ⇒]

Кром е этого, важную роль играет лерсистирование а фагоцитирующих клетках организма неметаболизируемых пылевых частиц, несущих радионуклиды. Общая ж е закономерность состоит в том, что для мутагенного и канцерогенного потенциала при инкорпорации радионуклидов ионизирующее действие более важно, нежели проникающий эффект. В связи с этим, в подобных условиях апьфа-излучатепи могут быть опаснее гамма-излучателей. Упомянутые выше события и медицинские наблюдения имели большое влияние на отношение общества к радиации, внедрив в социальную психологию ту осторожность, которая не была свойственна раннему периоду развития радиационных технологий. 4.2.1.1. МЕХАНИЗМ КАНЦЕРОГЕННОГО ЭФФЕКТА ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ... [стр. 179 ⇒]

Недостатки - высокая стоимость, длительность и малая «пропускная способность», не позволяющая охватить все выпускаемые современной промышленностью соединения. При этом экстраполяция результатов на другой, даж е близкий вид животных, всегда носит вероятностный характер, а эффект выявляется при субтоксичных дозах веществ и никогда не встречается при использовании низких доз, что не позволяет выявлять слабые канцерогены Все это предопределило дальнейшее совершенствование скрининговых методов. Так. в настоящее время для скрининга широко применяются способы выявления канцерогенное™ по органотропному эффекту, когда в экспериментах используют муль™органную или модели отдельных органов (печень, кожа, легкие, молочная железа, желудок и т.д.). Показателем канцерогенное™ являются возникновение доброкачественных, злокачественных опухолей и предопухолевых изменений в исследуемых органах Считается, что эти модели могут обеспечить относительно быструю оценку канцерогенное™ на небольшом количестве животных Могут использоваться и так называемые ускоренные тесты, основанные на регистрации опухолевой трансформации под действием испытуемых агентов в культуре клеток, где этот процесс происходит значительно быстрее, чем в организме. В основе метода лежит способность канцерогенных агентов in vitro трансформировать нормальные клетки в злокачественные, о чем судят по характеру очагов роста клеток в среде. К ак известно, ключевыми звеньями химического канцерогенеза являются образование электрофильных метаболитов канцерогенов (аддуктов). повреждение ими Д Н К, возникновение мутаций (инициация) и преимущественная пролиферация инициированных клеток за счет эпигенетических факторов (промоция). Очевидно, что каждое из этих звеньев может служить объектом для оценки потенциальной канцерогенное™ химических соединений. Но поскольку большинство известных канцерогенов человека генотоксичны и образуют аддукты с Д Н К, то разработаны тесты, в которых критерием предполагаемой канцерогенной активности испытуемых веществ является способность их аддуктов вызывать мутации. Диагностическая эффективность таких тестов основывается на высокой причинной связи между мутагенезом и канцерогенезом, а также высокой частоте совпадения мутагенных и канцерогенных свойств у различных химических веществ. Для выявления мутагенных (генотоксических) эффектов предполагаемых химических канцерогенов исследования выполняют на бактериях или длительно культивируемых клетках млекопитающих. Среди них наиболее известны следующие тесты. Тест на генные мутации (тест Эймса). Мутагенные свойства исследуемого соединения изучаются с помощью бактериальной тест-системы, в которой используются штаммы Salmonella typhimurium. Канцерогенность оценивается по количеству мутаций или погибших клеток в культуре, вызванных исследуемым веществом. От 70 до 90% известных химических канцерогенов позитивны по указанному тесту. Метод достаточно чувствителен, имеет высокую корреляцию между геногокичностью и канцерогенностью, широко используется для первого этапа скрининга. Цитогенетические тесты. Ряд вызываемых канцерогенами повреждений генетического аппарата клетки носит грубый характер и может распознаваться цитогенетическими методами. Данные тесты основаны на регистрации в клетках костного мозга животных хромосомных нарушении, индуцированных исследуемым веществом Тесты на повреждения Д Н К. Наиболее распространен метод сравнения роста суспензии бактерий Е. coli дикого и специальных штаммов, в которых есть мутации в генах, контролирующих процессы репарации в бактериальной клетке. При наличии ДНК-повреждающего эффекта исследуемого вещества рост мутантных бактерий не регистрируется (так как в них нарушены процессы репарации), в тоже время бактерии дикого типа растут нормально. Тесты для с кр и н и н га опухолевы х пр ом о то р о в. Промоторы в биологически активных концентрациях не образуют аддуктов и не повреждают Д Н К. Они оказывают плейотропное действие на клетки: в частности, изменяют структуру и функции клеточных мембран, нарушают межклеточные контакты. Соответственно... [стр. 213 ⇒]

К важнейшим приобретенным свойствам опухолевой клетки принадлежит их способность стимулировать неоангиогенез, т. е. формировать новые кровеносные и лимфатические сосуды. Открытие теломеразы - фермента, удлиняющего концы линейных хромосом, и роли этого явления в процессе формирования опухоли является одним из наиболее значимых в области фундаментальной онкологии. В связи с тем что примерно 85 % опухолей человека обладают теломеразной активностью, можно утверждать, что реакция теломеразы участвует в канцерогенезе, следовательно, ингибирование (репрессия) теломеразы должно уменьшать вероятность развития опухоли. Канцерогенные вещества принято делить на генотоксичные и негенотоксичные. Генотоксичные канцерогены взаимодействуют с клеткой чаще всего через метаболиты, которые ковалентно связываются с клеточными белками и ДНК и образуют аддукты. Описаны аддукты ДНК со многими канцерогенными веществами, а именно с ПАУ, ароматическими аминами, N-нитрозосоединениями и афлатоксином В1. Аддукты канцерогена с ДНК отличаются друг от друга своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Кроме того, важное^значение имеет концентрация того или иного аддукта в тканях-мишенях. Канцероген-ДНК-аддукты выводятся из организма спонтанно или в результате репарации ДНК . К негенотоксичным канцерогенам относятся вещества, неспособные ковалентно связываться с ДНК и образовывать аддукты. К ним относятся промоторы двухстадииного канцерогенеза, пестициды, гормоны, волокнистые материалы и т. д. Эти вещества, как правило, неспособны сами трансформировать клетки, и их канцерогенность скорее всего связана с созданием условий для преимущественного роста клеток ранее трансфор... [стр. 27 ⇒]

Злокачественные новообразования в настоящее время занимают второе место среди причин детской смертности. Заболеваемость детей этим видом патологии составляет 14,7-15,8 на 100 тыс. детского населения . По последним данным, структура заболеваемости может быть представлена в виде диаграммы, изображенной на рис. 1. Большинство опухолей у детей являются врожденными (нефробластома . нейробластома . гепатобластома . ретинобластома , медуллобластома и др.). Приобретенные опухоли у детей встречаются реже - рак. остеогенная саркома , злокачественные лимфомы. острый лейкоз . В связи с врожденным характером опухолей у детей была выдвинута теория трансплацентарного бластомогенеза , которая предполагает проникновение канцерогенных веществ через плаценту. Эти вещества нарушают ход эмбриогенеза и на различных этапах его приводят к различным эффектам: в первом триместре беременности к эмбриотоксическому, во втором триместре - к тератогенному, в третьем - к канцерогенному. Нередко лейкоз, опухоль почки, нейробластома сочетаются с различными пороками. Д л я острого лимф областного лейкоза характерно сочетание с сшгдромом Дауна, для нефробластомы - с гемигипертрофией и аниридией . Опухоли мозга сочетаются с пороками развития нервной системы (узелковым склерозом и нейрофиброматозом), опухоли костей - с множественными экзостозами , несовершенным остеогенезом . Возникновение опухолей у детей связывают с рядом факторов, неблагоприятно влияющих на беременность. Многие лекарственные вещества в той или иной степени обладают мутагенным и канцерогенным действием. Утверждается, что в этиологии большинства врожденных опухолей удетей основную роль играют генетические факторы. Это особенно касается ретинобластомы и нефробластомы . [стр. 405 ⇒]

С осторожностью: выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообращения; психические заболевания; эпилепсия; судороги в анамнезе; выраженная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН2 НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинидазол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды, запивая достаточным количеством воды. Не следует разламывать, разжевывать или измельчать таблетку. Рекомендуемая доза - 1 табл. 2 раза в день в течение 5–10 дней. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Со сто. роны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с перенесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение координации движений (в т.ч. локомоторная атаксия), дизартрия, периферическая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бессонница, кошмарные сновидения, периферическая паралгезия (аномалия... [стр. 587 ⇒]

1. Углеводороды ароматического ряда (растворители) бензол, толуол, ксилол. При отравлении эти вещества вызывают поражение ЦНС за счет наркотического действия, при действии на периферическую НС – полиневриты. Поражение органов кроветворения лейкопения, тромбоцитопения, затем - апластическая анемия. Гепатотропное действие - токсический гепатит, Аллергенные эффекты, Гонадотропное действие, Мутагенное и канцерогенное действие, особенно при действии полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) – классический канцероген - бенз(а)пирен. 2. Углеводороды жирного ряда - бензин и др. Клиника отравления при остром ингаляционном отравлении: Поражение ЦНС наркотического характера, возбуждение, коматозное состояние, раздражение слизистых оболочек ВДП, снижение артериального давления, покраснение кожи лица, дерматиты, гепатотропное действие. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ И ПЛАСТМАССЫ В настоящее время эти вещества очень широко применяются в промышленности и в быту, имеют очень сложный и разнообразный химический состав. При разработке гигиенических требований к данным соединениям, используемым в быту, проводятся сложные химические и токсикологические исследования веществ, выделяющихся из полимеров. Установлено, что повышенное выделение токсических веществ из этих соединений происходит в первые 3-6 месяцев их использования. Особенно опасные вещества, даже на уровне боевых отравляющих веществ (фосген, хлористый и фтористый водород и пр.) вылеляются в воздух при горении полимеров и пластмасс, что и вызывает, в основном, гибель людей при пожарах в помещениях, оборудованных этими материалами. Выделяющиеся из полимеров и пластмасс компоненты могут оказывать: наркотическое действие на ЦНС, раздражающее действие на ВДП, влияние на гемопоэз, внутренние органы,... [стр. 299 ⇒]

Пломбирование корневого канала при эндодонтическом лечении, независимо от диагноза (пульпит или периодонтит) и состояния периодонта (имеются или отсутствуют деструктивные изменения костной ткани у верхушки), должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно, а по мнению некоторых авторов, считается осложнением. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования. 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке соответственно верхушке леченого зуба. 2. Выделение экссудата из корневого канала. 3. Наличие запаха из канала. Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия на периодонт. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема после твердения. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность. 7. Постоянство цвета зуба после пломбирования. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации. 11. Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12. Легкость извлечения при необходимости. Нетрудно догадаться, что идеального пломбировочного материала не существует. Однако наиболее оптимальный материал - гуттаперча. Она инертна к окружающим тканям, почти не изменяет объема, надежно обтурирует канал,... [стр. 230 ⇒]

Американская дентальная ассоциация (ADA) отнесла его в список D, к препаратам, не рекомендуемым для практики. Sargenti предложил новый состав – RC-2В, почти не отличающийся от знаменитого N2. Экспериментально, но не клинически, доказано мутагенное и канцерогенное действие формальдегида. Учитывая широкую популярность в России резорцин-формалинового метода, а также распространенность девитализации, в том числе с применением параформальдегида, на нашем рынке появился широкий спектр соответствующих препаратов: Резодент (Владмива), Foredent (SpofaDental), Forferan (Septodont), Neo-Triozinc Pasta (Nishica), Timoform (Alfa-Beta) и др. Эндометазон, в принципе, также является вариантом №2. Возможно, этим можно объяснить его популярность и у наших стоматологов. При правильном применении резорцин-формалинового метода при пульпэктомии, как показал Боровский13, т.е. в зубах запломбированных «до верхушки», только в одном из 60 каналов имело место развитие патологии со стороны периодонта. У нас в течение многих десятилетий этот метод успешно применялся для лечения «непроходимых» каналов. Его эффективность была удовлетворительной даже с учетом плохопроходимых каналов, составляя у практиков 50–70%4,51. Следует считать, что неправильная техника частичной пульпэктомии является более существенной причиной неудач, чем сама резорцин-формалиновая смесь. Наши врачи часто заранее приговаривают в разряд «непроходимых» щечные каналы на верхних и мезиальные каналы на нижних молярах. Более того, оператор нередко не утруждает себя поисками и, тем более, разработкой даже устьев этих каналов16. «Трудные» каналы, естественные или полученные искусственно в результате образовании ступеньки... [стр. 201 ⇒]

Материалы для пломбирования корневых каналов. Состав, свойства, механизм действия. Эндодонтическое лечение предусматривает последовательное выполнение ряда процедур: обезболивания, создания доступа к корневым каналам, изоляции зуба, прохождения корневых каналов, расширения, медикаментозной обработки и пломбирования. Пломбирование системы корневого канала. Пломбирование корневого канала должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования.
 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке. 2. Выделение экссудата из корневого канала.
 Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность.7.Постоянство цвета зуба. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации.11.Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12.Легкость извлечения.
 Основные методы обтурации системы корневых каналов 1. Метод одного (центрального) штифта. 2. Заполнение канала гуттаперчей. 2.1. Метод боковой конденсации. 2.2. Вертикальное уплотнение теплой гуттаперчи. 2.3. Метод пломбирования химически размягченной гуттаперчей. 2.4. Термомеханическое уплотнение гуттаперчи. 2.5. Обтурация канала гуттаперчей, вводимой с помощью шприца. 2.6. [стр. 41 ⇒]

Организм выводит все чужеродные вещества (ксенобиотики) попадающие в него От входа до выхода ксенобиотика из организма клетки, как правило, должны сделать его доступным для для соответствующих систем, что требует химической модификации исходного КБ, то есть его метаболизма Метаболиты, образуемые в организме из ксенобиотиков, более реакционно способны, чем исходный КБ, и потому часто 1) более биологически эффективны (образование активной действующей формы лекарств в организме) 2) более опасны (образование токсинов, мутагенов и канцерогенов из слаботоксичных предшествеников). [стр. 20 ⇒]

Глутатионтрансферазы класса М? подразделяются на 5 групп: GSTM1 – экспрессируется в печени и клетках крови GSTM2 – только в мышцах GSTM3, GSTM4, GSTM5 – выявляеются в тканях мозга. Все эти формы синтезируются с одного гена GSTM, находящегося на длинном плече хромосомы 1 (1q13), и являются результатом альтернативного сплайсинга первичного РНК-транскрипта. GSTM1 – существует в трех аллелях: А, В и 0 (отсутствие фермента) У людей с генотипом GSTM1 0/0 при курении мутагенный и канцерогенный эффект выражены особенно сильно. Наличие /отсутствие гена GSTM1 в обеих хромосомах по ПЦР... [стр. 33 ⇒]

ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ ной, за счет повышенной сорбционной способности выводит из кишечника токсичные вещества. ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ А М И Н Ы (ГАА). Химические соединения полициклического строения, образующиеся в мясе, птице, рыбе при тепловой кулинарной обработке в результате взаимодействия креатина со свободными аминокислотами и сахарами. В опытах на лабораторных животных установлено, что ГАА являются самыми сильными мутагенами и канцерогенами пищевых продуктов. Механизм образования ГАА в основном раскрыт. Главным действующим началом образования ГАА является креатин, входящий в состав азотистых экстрактивных веществ мяса и рыбы. В процессе тепловой кулинарной обработки креатин превращается в свой ангидрид креатинин, который вступает во взаимодействие с продуктами карбонил-аминных реакций (реакций Майара). Расшифровка этих реакций дает основания считать, что продукты реакций Майара (меланоидины) являются предшественниками мутагенов и канцерогенов . В готовых мясных и рыбных кулинарных изделиях обнаружены ГАА, являющиеся производными хинолина, хиноксалина, имидазопиридина и фуропиридина. В наибольших количествах ГАА содержатся в окрашенной корочке жареного мяса и жареной рыбы, а также в мясном соке, вытекающем на сковороду при жарке. Исследование технологических факторов, влияющих на интенсивность образования ГАА, показало, что на первом месте стоит количественное содержание креатина в сырье, далее идут температура и продолжительность нагрева. Минимизировать образование ГАА в мясе и рыбе возможно следующими путями: использовать сырье, содержащее небольшие количества креатина (мясо молодняка, мясо цыплят, морскую рыбу); в рационах питания уменьшить удельный вес жареных блюд из мяса и рыбы; при жарке мяса и рыбы применять мягкие режимы нагрева; не использовать “сочок” для полива готовых жареных изделий; изделия из рубленого мяса и рыбы приготовлять с овощами, плодами. Г И Г И Е Н И Ч Е С К И Е Т Р Е Б О В А Н И Я (ГТ). ГТ к кулинарной продукции те же, что и к продовольственному сырью и пищевым продуктам (см. Безопасность продукции). Исключение составляют охлажденные блюда, которые вырабатываются в специализированных цехах предприятий общественного питания в соответствии с ТУ и ТИ, которыми установлены повышенные микро103... [стр. 103 ⇒]

Канцерогенное действие ультрафиолетовое излучение может оказывать в области 290-340 нм. Развитие раковых опухолей возможно при начальной эритемной дозе больше пороговой в 40 и более раз. Ультрафиолетовый онкогенез является следствием фотоповреждений генетического материала. Как правило, у людей с белой кожей рак возникает чаще всего на открытых участках кожи (голова, шея, кисти, предплечье). Риск заболевания раком кожи для лиц со светлой кожей повышается при проживании в районах низких широт, с повышенным уровнем ультрафиолетовой радиации. Рак кожи чаще всего возникает у людей, проводящих большую часть времени на открытом воздухе. Летальность при раке кожи немеланомного типа, обусловленной ультрафиолетовой радиацией, составляет около 1%, показатель смертности при злокачественной меланоме – более 40 на 100 000 населения. Ультрафиолетовая недостаточность отрицательно сказывается на здоровье и проявляется снижением адаптационных возможностей организма, развитием анемии, ухудшением регенерации тканей, понижением сопротивляемости организма к инфекционным, мутагенным и канцерогенным агентам. Нарушение обмена кальция и фосфора у детей приводит к рахиту, у взрослых к остеопорозу, увеличенной заболеваемости кариесом зубов. Профилактическое облучение осуществляется с помощью светооблучательных установок длительного действия (лампы ЭУВ, ДКсТ) и установок кратковременного действия – фотариев маячного, кабинного и лабиринтного типа (лампы ЭУВ и ПРК). Полезное воздействие искусственного ультрафиолетового излучения возможно при условии обязательного определения пороговой эритемной дозы или биодозы. Биодоза – минимальное количество, которое вызывает на незагоревшей коже человека едва заметное покраснение – эритему через 8-20 ч после облучения. Биодозу для каждого человека необходимо определять у каждого человека экспериментально. Индивидуальная чувствительность зависит от возраста, пола, цвета кожи, волос, наличия ряда заболеваний. Доза, позволяющая предупреждать и излечивать гипо- и авитоминоз D, другие негативные последствия светового голодания, называется минимальной суточной профилактической дозой и составляет 1/8 биодозы. Оптимальная или 17... [стр. 17 ⇒]

Г. Мутагены и канцерогены Некоторые виды растений содержат вещества, для животных. К этому типу соединений относятся уже упоминавшиеся аристохолевая ки(слота и азарон. Чаще всего мутагенами растительного происхождения яв(ляются флавоноиды, к которым относится, например, кверце(тин – пигмент, определяющий желтую окраску сухих чешуй лука (Allium сера L.). Из тканей папоротника орляка (Pteridium aquillinum) выделено вещество аквилид А, которое обеспечивает более по(ловины мутагенной активности растения. Данный вид папорот(ника может вызывать карциномы кишечника и мочевого пузы(ря у тех позвоночных животных, которые питались папоротни(ком (рис. 27). [стр. 64 ⇒]

Охарактеризуйте типы растительных метаболитов, оказываю(щих влияние на фитофагов. 7. Чем взаимодействия с участием высших растений отличаются от взаимодействий с участием высших растений и животных? 8. Какое биологическое значение имеет взаимодействие высших растений? 9. Что относится к экологическим хеморегуляторам пищевого по(ведения фитофагов? 10. Приведите примеры токсинов растений. 11. Назовите основные группы растительных гликозидов. 12. В чем заключается токсическое действие цианогенных гликозидов? 13. Механизм токсического действия фторуксусной кислоты. 14. Какие экологические факторы, по вашему мнению, могут вли(ять на способность растений продуцировать токсичные для фи(тофагов вещества? 15. Какие вещества можно отнести к пищевым детеррентам? 16. Какова роль пищевых детеррентов в биологическом разнообразии? 17. Чем действие пищевых аттрактантов отличается от действия пи(щевых репеллентов? Приведите примеры пищевых аттрактантов. 18. Какие функции выполняют хеморегуляторы онтогенеза и пло(довитости фитофагов? 19. Перечислите функции фитоэкдизонов и ювенильных гормонов. 20. Чем обусловлено токсическое действие фитоэстрогенов на ор(ганизм человека и животных? 21. Перечислите виды растений, содержащих вещества, являющие(ся мутагенами и канцерогенами . 22. Механизм действия антиовипозитантов. 23. В чем заключается практическое применение синомонов?... [стр. 67 ⇒]

Как правильно хранить и использовать растительное масло Все растительные масла быстро портятся под влиянием света, температуры и воздуха, усиливающих процесс окисления. Поэтому никогда не держите масло возле плиты или на подоконнике, а также в открытой бутылке. Ценное оливковое масло лучше всетаки держать в самой «теплой» камере холодильника. Нельзя покупать масло с истекшим сроком годности или запасаться им впрок: испорченное масло становится прогорклым, с неприятным привкусом и запахом. О пользе такого масла и говорить не приходится. Даже оливковое масло нельзя использовать повторно после жарения. В нем образуются токсичные соединения, обладающие мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 196 ⇒]

Табак - только факты Табачный дым содержит более 4000 компонентов, многие из которых являются фармакологически активными, токсичными, мутагенными и канцерогенными . Табачный дым является весьма сложным по составу и содержит тысячи химических веществ, которые попадают в воздух в виде частичек или газов. Фаза частичек состоит из смолы (которая, в свою очередь, состоит из многих химических веществ), никотина и бенз(а)пирена. Газовая фаза состоит из оксида углерода, аммония, диметилнитрозамина, формальдегида, цианистого водорода и акролеина. Некоторые из этих веществ имеют явно выраженные раздражающие свойства, а около 60 из них являются известными или предполагаемыми канцерогенами (веществами, вызывающими рак). Смола является наиболее опасным из химических веществ сигарет. Притом, что люди в основном курят из-за воздействия никотина на мозг, они умирают главным образом из-за воздействия смолы. Когда дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, он приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. По мере охлаждения он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях лёгких. Смола является веществом, вызывающим рак и заболевания лёгких. Смола вызывает паралич очистительного процесса в лёгких и повреждает альвеолярные мешочки. Она снижает эффективность иммунной Лёгкие курильщиков с 5системы. летним стажем Оксид углерода - это бесцветный газ, присутствующий в высоких концентрациях в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода, и поэтому он замещает кислород. В связи с этим, повышенный уровень оксида углерода у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в свою полную силу без достаточного поступления кислорода, и для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода телу, сердце и лёгкие вынуждены работать с большей нагрузкой, что вызывает проблемы с кровообращением. Монооксид углерода также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что приводит к сердечным приступам. Цианистый водород оказывает прямое пагубное воздействие на реснички бронхиального дерева, часть природного очистительного мехаЛёгкие курильщиков с 10низма лёгких у людей. Повреждение этой очилетним стажем щающей системы может привести к накоплению токсичных агентов в лёгких, таким образом, увеличивая вероятность ра4... [стр. 4 ⇒]

Впервые зарегистрирована в г. Кюсю (Япония). Заболели 1000 человек, которые употребляли растительное масло из риса, обработанного ПХБ. Клинические признаки: рвота, тошнота, слабость, гиперкератоз кожи, хлоракнэ, бронхит, гепатит, неврологические нарушения. ПХБ преодолевают трансплацентарный барьер, попадают в молоко. Поэтому у женщин, переболевших во время беременности, рождались дети с проявлениями болезни Юшо. ПХБ оказывают канцерогенное воздействие Сатурнизм Общая слабость, ухудшение аппетита, тремор конечПодземные воды - ностей, похудение, неприятный привкус во рту, свин0,1- 20мкг/л; цовая кайма на деснах, боль в животе, признаки анеповерхностмии. Впоследствии парезы, параличи, нарушение ные - гемопоэза, энцефалопатия, хроническая гепато- и 0,3-5 мкг/л. нефропатия, анорексия, "свинцовая колика". СущеПДК - ствует корреляция с частотой умственной отсталос0,03 мг/л ти у детей, смертностью от рака почек и лейкемии Природные Итай-итай Обнаружена впервые в Японии (в г. Фуку, префекводы - тура Тояма), где рисовые поля орошали водой из ре0,05-1 мкг/л, ки Джинцу, в которую сбрасывали промышленные в природных стоки, содержащие Cd. Зарегистрировано 3000 больБГХП - ных. Суточное поступление Cd в организм достигадо 10 мкг/л. ло 300 мкг и более. Cd - антагонист Ca, Se, Fe, Zn, ПДК - Co. В патогенезе - дисфункция проксимальных отделов почечных канальцев вследствие отложения 0,001 мг/л кадмия , что приводило к чрезмерной потере с мочой минеральных элементов костной ткани. Болезнь проявлялась сильной болью в ногах и пояснице вследствие остеомаляции и остеопороза, которые способствовали множественным переломам костей (особенно плечевых, локтевых, тазовых, бедренных, ребер и т. п.) и возникновению деформаций скелета. Сопровождалась железодефицитной гипохромной анемией, канальцевой дисфункцией почек, нарушением функции поджелудочной железы и энтеропатией. Кадмию свойственны тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты Подземные Копытная Случай массового отравления в Челябинской обласводы - болезнь ти в результате употребления для питья воды из за0,002-0,8 мг/л; консервированной шахты, где добывали мышьякоповерхноствую руду. Содержание мышьяка в воде достигало ные- 3-6 мг/л. Наблюдаются тошнота, рвота, ухудшение 0,003-10 мг/л. аппетита, головная боль, гиперкератоз, дерматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, неврит, паралич, пдкухудшение тактильной чувствительности, наруше0,05 мг/л ние зрения, поражение печени. Повышается заболеваемость онкологическими болезнями Природные Юшо воды: чистые - (масляная до 0,5 нг/л; болезнь) умеренно загрязненные - 0,5-50 нг/л; загрязненные - свыше 50 нг/л... [стр. 66 ⇒]

Заслуживает внимания тот факт, что фтор имеет очень узкий диапазон физиологических доз. При употреблении воды с содержанием фтора 1,5 мг/л в 20% случаев могут наблюдаться легкие формы флюороза , в то время как при пользовании водой с содержанием фтора 0,7 мг/л и менее повышается заболеваемость кариесом. Указанные обстоятельства делают проблему гигиенического нормирования фтора в воде очень острой. Нитраты являются постоянными составляющими природных вод. Их гигиеническое значение рассмотрено в подразделе "Эндемическое значение воды" (см. с. 60-62). Напомним, что нитраты являются естественными продуктами аэробного окисления органических азотсодержащих веществ в почве и воде водоемов, что придает им значение санитарно-химических показателей эпидемической безопасности воды. Но нормирование нитратов в питьевой воде основывается не на этом, а на обеспечении безвредности их содержания для здоровья. Как упоминалось выше, с повышенным содержанием нитратов в питьевой воде связаны: 1) водно-нитратная метгемоглобинемия у новорожденных, детей младшего возраста и лиц пожилого возраста; 2) образование нитрозаминов и нитрозамидов, обладающих мутагенной и канцерогенной активностью. О водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев в возрасте до 1 года впервые сообщили Комли в 1945 г. и Уолтон в 1940-1950 гг. В последующие 10-15 лет в разных странах мира было зарегистрировано свыше 1000 случаев этого заболевания у детей раннего возраста. Свыше 100 детей умерли. В Чехословакии было зарегистрировано 115 случаев метгемоглобинемии в результате использования воды с концентрацией нитратов от 70 до 250 мг/л. При этом в 40% случаев наблюдалась легкая форма заболевания, в 52% - тяжелая, а в 8% - с летальными исходами. При углубленном изучении хронического действия субклинических доз нитратов установлено, что метгемоглобинемия легкой степени (концентрация метгемоглобина в крови 5-15%) может развиться у детей при длительном употреблении воды с содержанием нитратов 50 мг/л. Кроме водно-нитратной метгемоглобинемии, отрицательное влияние нитратов на здоровье может быть обусловлено тем, что они являются предшественниками нитрозаминов и нитрозамидов, которым свойственны мутагенность и канцерогенное действие. На основании эпидемиологических исследований была обнаружена корреляционная связь между концентрацией нитратов в питьевой воде и заболеваемостью атрофическим гастритом и раком желудка. Высокую заболеваемость раком желудка связывают со значительными концентрациями нитратов в питьевой воде - 90 мг/л и более. Поэтому для профилактики отрицательного воздействия нитратов на здоровье людей, с целью предупреждения возникновения водно-нитратной метгемоглобинемии необходимо, чтобы концентрация нитратов в питьевой воде не превышала 45 мг/л по нитрат-иону (или 10 мг/л по азоту нитратов), что и отражено в государственном стандарте на питьевую водопроводную воду. [стр. 89 ⇒]

IV. Принцип пороговости действия предполагает наличие доз/ концентраций вредного фактора, не оказывающих вредного воздействия. Основное понятие – пороговый уровень воздействия, превышение которого приведет к нарушению физиологических реакций, носящих адаптивный характер и свойственных здоровому организму. Исключение: мутагенные и канцерогенные факторы (химические вещества, некоторые аэрозоли, ионизирующее излучение), оказывающие стохастическое (беспороговое) воздействие. Беспороговая концепция нормирования, основанная на методологии оценки риска, предполагает в качестве допустимой величины риска появление одной дополнительной злокачественной опухоли у 1 млн. чел., то есть на уровне 10-6 среди всего населения, и у 100 тыс. работающих при профессиональном контакте с канцерогеном, то есть на уровне 10-5 среди работающих. V. Принцип зависимости эффекта от концентрации/ дозы и времени экспозиции. Для острого (однократного) воздействия вредного фактора, эффект которого регистрируется мгновенно, используется зависимость «доза – эффект». При хроническом воздействии характер зависимости «доза – время – эффект» определяется соотношением процессов накопления (кумуляции вещества и/ или эффектов в организме) и приспособления организма (адаптации, компенсации), что допускает изменение характера и специфичности воздействия вредного фактора при переходе от острого (однократного) воздействия к хроническому (многократному) воздействию. VI. Принцип биологического моделирования для обоснования степени вредности и опасности нормируемого фактора. Базисная модель – мелкие лабораторные животные (млекопитающие) - используется в экспериментах при воспроизведении условий воздействия вредного фактора среды (путь введения, экспозиция, режим воздействия и пр.). Альтернативные модели – клеточные и тканевые культуры in vitro, простые одно- и многоклеточные организмы (микробы, инфузории, дафнии, аквариумные рыбы и пр.), изолированные перфузируемые органы, гомогенаты органов и тканей, биоматериалы (кровь, моча, слюна, волосы, сперматозоиды и пр.) – используются для прогноза ПДК и оценки специфического действия. Полученные данные переносятся (экстраполируются) на человека с использованием коэффициента запаса, величина которого устанавливается в зависимости от токсичности и опасности вещества, выраженности видовых различий и с учетом объекта окружающей среды (вода питьевая, вода водоемов, почва, атмосферный воздух , воздух рабочей зоны, продукты питания). В последние десятилетия внедряются ускоренные методы гигиенического нормирования, основанные на расчете параметров токсичности и/или опасности на основе уже установленных зависимостей между параметрами химической структуры (константы Ханча, Гаммета и... [стр. 11 ⇒]

Влияние избыточного количества жиров на канцерогенез осуществляется, по-видимому, по типу коканцерогенеза . Конечные продукты окисления и переокисления ненасыщенных жирных кислот являются сильными мутагенами и канцерогенами . Трансизомеры жирных кислот снижают активность цитохромоксидазы , играющей ключевую роль в процессах обезвреживания канцерогенов. Наиболее распространенные локализации рака (толстой и прямой кишки, молочной железы и предстательной железы) чаще встречаются у людей, потребляющих много жиров. Опухоли печени могут возникать при белково-энергетической недостаточности (квашиоркор). Повышенный риск рака толстой и прямой кишки ассоциируется с недостаточным содержанием клетчатки. Избыточное потребление алкоголя связано с риском развития рака полости рта, глотки , гортани, печени. Считается, что алкоголь и продукты горения табака оказывают синергическое канцерогенное действие и стимулируют активность другого фактора канцерогенеза - Helicobacter pylori. Канцерогенными свойствами обладают и химические вещества, находящиеся в пищевых продуктах. К ним относятся нитрозамины, которые образуются из нитратов и нитритов, поступающих в продукты либо в пищевых цепях, либо в результате технологической обработки мясных и рыбных изделий. Наибольшее количество нитрозаминов обнаруживается в копченых мясных изделиях, ветчине, мясных консервах, соленой и копченой рыбе. Канцерогенное действие оказывают токсины плесневых грибов - микотоксины , продуцируемые плесенью при неправильном хранении продуктов. К ним относятся афлатоксины и патулин. Афлатоксины встречаются в арахисе и кукурузе, а патулин - в... [стр. 271 ⇒]

Их присутствие обнаружено во всех элементах природной среды (воздух, почва, вода, биота) от Арктики до Антарктиды. ПАУ, обладающие выраженными токсическими, мутагенными и канцерогенными свойствами, многочисленны. Их количество достигает 200. Вместе с тем, ПАУ, распространенных повсеместно в биосфере не более нескольких десятков. Это антрацен, флуорантрен, пирен, хризен и некоторые другие. Наиболее характерным и наиболее распространенным в ряду ПАУ является бенз(а)пирен (БП):... [стр. 89 ⇒]

Многие микотоксины микромицетов являются высокотоксичными соединениями, а некоторые из них обладают выраженным эмбриотоксическим, тератогенным, мутагенным и канцерогенным действием. Острые отравления микотоксинами сравнительно редки, однако микотоксикозы все же являются серьезной народнохозяйственной и медицинской проблемой (как отдаленные последствия употребления в пищу загрязненных грибками продуктов и кормов). МИКОТОКСИНЫ Афлатоксины (более десяти соединений) по химической структуре являются фурокумаринами. Они избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума. При остром отравлении афлатоксином В1 очаги некроза развиваются не только в печени, но и в миокарде, почках, селезенке. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или заметно подпорченных при их неправильном хранении). К основным симптомам острого отравления относятся: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочнокишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются: коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи. У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, значительными изменениями печени и высокой летальностью. Трихотеценовые микотоксины. Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов, относящихся к сесквитерпенам. В качестве природных загрязнителей пищевых продуктов в настоящее время идентифицировано четыре соединения: Т-2-токсин, ниваленол, дезоксиниваленол, диацетоксискирпенол. Трихотеценовые микотоксины ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, изменяют функциональную активность митохондрий, повреждают лизосомы эпителиальных клеток, вызывая их некроз и тем самым дополнительно открывая ворота инфекции, а также избирательно повреждают лизосомы стволовых клеток кроветворных органов, в результате чего резко падает количество форменных элементов крови, снижается общая иммунореактивность, развиваются геморрагии и анемия. 19... [стр. 19 ⇒]

Очень полезно кукурузное масло: оно очищает стенки сосудов, снижает уровень холестерина , уменьшает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Полезно ореховое масло, но у нас его практически нет. Между тем его можно приготовить: берется 100 г очищенных (грецких) орехов, ядра орехов размельчают, помещают в сосуд с узким горлом и заливают 1 л подсолнечного или льняного масла. Настаивают 2 недели в закрытой посуде, периодически ее встряхивая. Затем масло отжимают: оно хорошо помогает при гипертонии, болезнях печени, почек, при атеросклерозе, улучшает обменные процессы. Растительное масло, покупаемое в полиэтиленовой посуде, сразу же после покупки переливайте в темную стеклянную или керамическую посуду, а чтобы оно долго хранилось, добавьте туда немного соли или несколько сухих фасолин. Нерафинированные масла можно употреблять только в свежем виде, так как при жарении они теряют все свои качества, а присутствующие в них витамины и незаменимые жирные кислоты разлагаются, выделяя в пищу токсические вещества, обладающие мутагенными и канцерогенными качествами. Богатым источником незаменимых жирных кислот и витаминов могут служить семечки и орехи: 1 ст. ложку масла могут заменить 1–2 ст. ложки подсолнечных или тыквенных семечек, или 2–3 грецких ореха, или 6 миндальных орешков, или 20 зерен арахиса. Сейчас в качестве жира рекомендуют использовать маргарин, исходным продуктом которого является растительное масло. Однако в последнее время все больше появляется сообщений, что маргарин не так уж безвреден для организма. По своей молекулярной структуре жиры, а это ненасыщенные жирные кислоты, существуют в двух формах: цисизомеры и трансизомеры. И хотя они имеют одни и те же атомы, но пространственное их расположение в молекуле различно, в связи с чем они имеют различные свойства. В качестве строительного материала в нормальной клетке используется только цисизомер. Если же молекула представляет собой трансизомер, то биологические свойства мембраны клетки меняются и способствуют развитию патологического процесса. Так вот, при термической обработке растительного масла и получении из него маргарина часть цисизомеров заменяется на трансизомеры, из-за чего жидкие масла превращаются во вредные жиры. Установлено, что трансизомеры нарушают работу ферментов (как известно, только поджелудочная железа выделяет 24 фермента), изменяется структура клеточных мембран, вследствие чего повышаются уровень холестерина, вероятность развития инфаркта, диабета. Увеличивается восприимчивость к онкологическим заболеваниям. Например, при употреблении 40 г маргарина, в котором находится 5 г трансизомеров, риск возникновения инфаркта повышается на 50 %, у беременных женщин возможны нарушение обменных процессов в организме ребенка и эндокринные нарушения. Помимо этого, при приготовлении маргарина масло обогащается кислородом при повышенной температуре, отчего становится твердым. При этом изменяется молекулярный состав жира, в результате чего образуются трансжирные кислоты, потенциально токсичные и канцерогенные. Учтите, что к этому еще добавляется желтый цвет и химические ароматизаторы, которые делают маргарин похожим на масло. Что же делать? Жиры, конечно, нужны, но их количество лучше сократить и использовать сало или топленое сливочное масло, а лучше всего свиное сало. Дело в том, что свиное сало содержит арахидоновую кислоту, без которой невозможно строи... [стр. 40 ⇒]

По нашим данным этот связано с тем, что морские свинки располагают высокоактивной системой глутатиона (это трипептид, состоящий из трех аминокислот – глутаминовой, глицина и цистеина, и способный интенсивно окисляться и восстанавливаться, имеет решающее значение в защите ядерного аппарата клетки от мутагенов и канцерогенов ) подпитываемой ресурсами соединительной ткани. У крыс этого нет и на них легко моделируется как мутагенез так и канцерогенез , несмотря на их устойчивость к мощным повреждающим факторам за счет из мощной печени и грубоволокнистой соединительной ткани. Такая разница может быть связана с тем, что морские свинки проживая на островах недалеко от Южной Америки либо получали с пищей избыток аскорбиновой кислоты, либо подвергались повышенному воздействию радиации (глутатион и другие серосодержащие аминокислоты защищают организм от ионизирующего излучения), либо получали с пищей то, чего нет в других районах Земли и что требует больших количеств глутатиона и серосодержащих аминокислот для обезвреживания, либо сочетание всех этих факторов. Но факт остается фактом, морские свинки - единственные экспериментальные животные, не способные синтезировать аскорбиновую кислоту и производят большое количество глутатиона в тканях в замен ее. В этом смысле они близки к человеку. Крысы же являясь своеобразным биологическим реликтом (первые млекопитающие были похожи на крыс) и, проживая в загрязненной среде и подвергаясь разнообразным неблагоприятным воздействиям её, что бы выжить, сохранили способность противостоять многочисленным отрицательным факторам, и, если нужно, быстро мутировать. Но при этом они вынуждены пожертвовать устойчивостью к мутагенам ядерного аппарата. Поэтому у них и не выражена глутатионовая защита. Морские свинки, так же как и человек, и некоторые приматы не способны синтезировать аскорбиновую кислоту и полностью переориентированы на доминирование системы глутатиона в защитных механизмах. Исследуя особенности метаболического участия мозга и нервной ткани а также печени (как два наиболее массивных паренхиматозных органов - по 2 % от массы тела человека), нами было установлено, что наибольшее значение головной мозг, как участник адаптивных метаболических процессов имеет в ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ РЕБЕНКА. Во внутриутробном периоде жизни мозг плода вместе с матерью принимает участие в регуляции собственного метаболизма, причем те же химические вещества необходимы для реализации такого взаимодействия (таурин, цистеиновая кислота, глутатион и др.). По мере роста и развития ребенка роль метаболических и интуитивных механизмов адаптации с участием мозга утрачиваются, равно как утрачиваются ненужные на определенном этапе онтогенеза структуры. Роль мозга как поставщика метаболитов резко снижается и возрастает его роль как нервного управляющего центра. Одновременно меняется и роль соединительной ткани – из метаболического ресурса мозга она превращается в самостоятельную структуру с собственными функциями. При этом в метаболизме все большее значение начинает приобретать печень (липопротеиды, иммунные белки, системы детоксикации еще много чего свойственное печени как «биохимической лаборатории» организма), координирующая функции важнейших адаптивных систем организма. Человек становится взрослым, способным переносить различные стрессовые воздействия окружающей среды. Для наиболее полной реализации возможностей человека необходимо, чтобы внешняя среда для детского организма СОЗДАВАЛА УСЛОВИЯ ОПТИМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ИМЕННО ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ДАННЫЙ МОМЕНТ СТРУКТУР МОЗГА. Но в современных условиях, с культом конкурентоспособности, образование превратилось в своеобразный спорт – у кого ребенок раньше начнет читать, писать и считать. Уже не редкость двухтрехлетние грамотные детки, и остановить родительский ажиотаж в этом направлении не представляется возможным. Государ... [стр. 3 ⇒]

Сам процесс облучения безобразно прост - поддоны с продуктами помещаются в особую камеру, где из воды поднимается решетка с кобальтом -60 (радиоактивный изотоп кобальта) и бомбардирует продукты радиацией. Производители заверяют, что если все делать по правилам, продукты после облучения не становятся радиоактивными, а делаются стерильными. Но можно сказать более точно - они становятся никакими. Облучение расщепляет витамины, ферменты, делают продукт «мертвым». Кроме того, радиация разбивает молекулярную структуру, в результате чего возникает целый набор химических веществ, называемых «уникальными радиолитическими продуктами». В их число входит бензол, формальдегид и множество других мутагенов и канцерогенов . [стр. 131 ⇒]

Добавление некоторых видов жиров, высокая температура, длительная тепловая обработка способны не только значительно увеличить пищевую ценность конечного блюда, но и «снабдить» его нежелательными продуктами полимеризации жиров, меланоидинами, продуктами взаимодействия жиров и аминокислот , обладающих мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 2 ⇒]

Дозу активного хлора надлежит уточнять в процессе эксплуатации, при этом количество остаточного хлора в обеззараженной воде после контакта должно быть не менее 1,5 г/м3 (10). Хлорное хозяйство очистных сооружений должно обеспечивать возможность увеличения расчётной дозы хлора в 1,5 раза без изменения вместимости складов для реагентов (10). Одним из существенных негативных свойств хлорирования является образование хлорорганических соединений и хлораминов. Хлорорганические соединения по данным многочисленных советских и зарубежных исследователей по отношению к человеку обладают высокой токсичностью, мутагенностью и канцерогенностью , способны аккумулироваться в донных отложениях, тканях гидробионтов и, в конечном счёте, по трофическим цепям попадать в организм человека. Эти соединения обладают высокой стойкостью к биодеструкции и вызывают загрязнение рек на значительных расстояниях вниз по течению. Содержание хлорированных углеводов в рыбе, водорослях и планктоне находится в тесной корреляции с содержанием их в донных отложениях. Даже однократное загрязнение донных отложений может привести к постоянному локальному заражению водных организмов в течение длительного времени (до нескольких лет), после того как это загрязнение произошло. Образование хлораминов также является крайне нежелательным явлением. Эти вещества по данным исследований многочисленных авторов даже при очень низких концентрациях вызывают серьёзные физиологические изменения гидробионтов и даже их гибель, что приводит к нарушению жизнедеятельности в водоёмах. Хлорированная вода является остротоксичной для этих тестобъектов, в том числе, имеет высокую канцерогенную и мутагенную активность по отношению к человеку. Беспокойство, вызванное повышенной токсичностью следов остаточного хлора и хлораминов, привело к принятию администрацией многих штатов США в конце 70-х годов ХХ века требований, ограничивающих остаточную концентрацию хлора до 0,1 мг/л. Такое...

Уже в течение многих лет известно, что такие вещества, как ДДТ, ПХБ и полиароматические углеводороды (ПАУ), потенциально обладают мутагенным и канцерогенным воздействием. Их опасное действие на человека проявляется в результате длительного контакта этих веществ, содержащихся в воздухе и пищевых продуктах.

Поданным, полученным на основе экспериментов с животными, канцерогенное действие осуществляется в результате двухступенчатого механизма: «генотоксической инициации» и «эпигенетического промотирования». Инициаторы в процессе взаимодействия с ДНК вызывают необратимые соматические мутации, причем достаточно очень малой дозы инициатора; предполагают, что для этого воздействия не существует пороговых значений концентрации, ниже которых оно не проявляется.

Промотору требуется более длительное время воздействия на организм, чтобы он вызвал появление опухоли. Промоторы имеют очень большое значение, поскольку они усиливают действие инициатора, а их собственное воздействие на организм в течение некоторого времени является обратимым. На основании экспериментов с животными показано, что фенобарбитал, ДДТ, ТХДД, ПХБ и хлороформ являются промоторами. Промотирующее действие гепатоканцерогенов обнаруживают по увеличению так называемых пренеопластиче- ских клеточных образований.

Доказано мутагенное действие ПАУ (например, бензопиренов), нитроароматических соединений и многих пестицидов, типичных химических продуктов, поступающих в водоемы и почву. Многие соединения обладают генотоксическим потенциалом, т. е. способны приводить к значительным генетическим изменениям. Мутагены могут вызвать генетическую мутацию или привести к мутациям более крупных биохимических единиц (например, хромосом, ДНК), образованию аддуктов, разрыву цепочки, невозможности восстановления структуры. Следующими стадиями мутаций могут оказаться хромосомная аберрация, обмен хроматид и т. п.

Процесс возникновения мутаций можно легко представить себе на примере реакций алкилирующих веществ. Введением алкильных групп в основания ДНК (например, гуанин) последние выводятся из ДНК, что приводит к прекращению воспроизведения последовательности оснований в цепочке ДНК. Нитриты также способствуют мутациям, например, в процессе которых происходит дезаминирование цитозина в урацил или аденина в гипоксантин. Так как урацил и ги- поксантии также способны к реакциям присоединения, как тимин и гуанин, это приводит к изменениям транскрипции цепи ДНК.

Рассмотренное воздействие химических веществ на гены в зависимости от того, происходит оно в половой клетке или соматической, приводит либо к наследуемым изменениям, либо к фенотипическим изменениям в организме. Обычно мутагенными воздействиями называют лишь те, которые вызывают наследуемые изменения последовательности нуклеотидов гена, определяющей строение белка.

В нереплицируемых соматических клетках искажения процесса, транскрипция приводит к необратимому повреждению ДНК, а следовательно, к изменениям фенотипа клеток. Однако благодаря тому, что такие изменения не наследуются, их нельзя называть генетическими в обычном понимании этого термина.

Хромосомные аберрации в половых клетках приводят к смерти эмбриона или аномалиям развития новорожденных. Воздействия на соматические клетки, вызванные химическими веществами, как, например, нарушения митоза, трудно распознаются и их сложно прогнозировать. Это объясняется тем, что такие клетки изолируются и заменяются на здоровые самим организмом.

Основные критерии возникновения мутагенеза (канцерогенеза) под действием химических веществ:

• ? Активирование ферментов, изменения ДНК, а также других макромолекул и нуклеофильных групп при воздействии электрофильных веществ.
• ? Клетки лишь ограниченно способны удалять химически модифицированные участки ДНК и восстанавливать ее структуру.
• ? Способность химических веществ активировать ферменты в значительной степени зависит от вида клетки и стадии ее развития (фазы пролиферации), а также от вида организма.
• ? Канцерогенез представляет собой многоступенчатый процесс, обусловленный последовательностью синергически действующих факторов, которые частично зависят от «микроокружения» раковой клетки.
• ? Промоторы образования опухоли лишь условно мутагенны, однако мутагенные химические вещества могут оказаться промоторами появления опухоли; мутации лишь в определенных условиях приводят к образованию опухолей.
• ? Химические канцерогены действуют либо непосредственно (без метаболического активирования, например, алкилгалогениды, эпоксиды, сульфаталкильные эфиры), либо опосредованно через метаболиты (после предварительного активирования в результате биохимического окисления или гидроксилирования, как, пример, ПАУ, азо-, N-нитрозосоединения, ароматические амины, металлы).

Весьма чувствительной характеристикой для оценки токсичности химического вещества являются исследования нарушений поведения организма в результате суммарного воздействия на биохимические и физиологические процессы. Здесь оказывается возможной обобщенная экстраполяция данных по летальной концентрации Л К 50 на важнейшие «реакции организма».

При определении сублетальной токсичности рыб в качестве признаков воздействия токсина использовалось изменение плавательных функций. Изучение поведения рыб проводилось в процессе длительных наблюдений, иногда на основе записи плавательных движений рыб видеомагнитофоном, а также расчетных данных.

Опасные красители: Е102, Е110, Е120, Е124.

Канцерогены (вещество или физический агент (излучение), способные вызвать развитие злокачественных новообразований или способствующий их возникновению.):

Е103, Е105, Е110, Е121, Е123, Е125, Е126, Е130, Е131, Е142, Е152, Е153, Е210, Е211, Е213 – Е217, Е231, Е232, Е240, Е251, Е252, Е321, Е330, Е431, Е447, Е900, Е905, Е907, Е952, Аспартам.

Вызывают злокачественные опухоли:

Е103, У105, Е121, Е123, Е125, Е126, Е130, Е131, Е142, Е152, Е210, Е211, Е213-217, Е230, Е231, Е232, Е239, Е240, Е311-313, Е330, Е447, Е626, Е630.

Мутагенные и генотоксичные:

Е104, Е124, Е128, Е230 – Е233, Аспартам.

Вызывают заболевания желудочно-кишечного тракта, печени,почек:

Е102, Е110, Е171-173, Е221-226, Е320-322, Е338-341, Е407, Е450, Е461-466.

Аллергены:

Е131, Е132, Е160b, Е210, Е214, Е217, Е230, Е231, Е232, Е239, Е311 – Е313, Аспартам.

Нежелательно астматикам:

Е102, Е107, Е122 – Е124, Е155, Е211 – Е214, Е217, Е221 – Е227.

Нежелательно людям, чувствительным к аспирину:

Е107, Е110, Е122 – Е124, Е155, Е214, Е217.

Влияют на печень и почки:

Е171 – Е173, Е220, Е302, Е320 – Е322, Е510, Е518.

Нарушение функции щитовидной железы: Е127.

Приводят к заболеваниям кожи: Е230 – Е233.

Раздражение кишечника: Е220 – Е224.

Расстройство пищеварения:

Е338 – Е341, Е407, Е450, Е461, Е463, Е465, Е466.

Неправильное развитие плода: Е233.

Запрещено грудным, нежелательно маленьким детям:

Е249, Е262, Е310 – Е312, Е320, Е514, Е623, Е626 – Е635.

Влияет на уровень холестерина в крови: Е320.

Разрушают витамины в организме:

В1 – Е220,

В12 – Е222 – Е227,

Официально запрещены на территории России:

Красители Е-121 и Е-123,

Консерванты E-216, E-217 и Е-240.
1. Красители (Е-100 – Е-199)

E102 – Вызывает приступы астмы. Запрещён в ряде стран

Е107 – При астме применять с осторожностью.

E110 – Может вызывать аллергические реакции, тошноту. Запрещён в ряде стран.

E120 – Некоторые здравоохранительные организации советуют избегать его.

E123- Запрещён в России! Запрещён в ряде стран. В т.ч. вызывает пороки развития у плода. Ведет к накоплению извести в почках!

E129-Канцероген. Запрещён в ряде стран.

Е132 – Может вызывать тошноту, повышенное и прочие аллергические реакции Запрещён в Норвегии.

E200 -Может вызывать кожные реакции.

E210 – Может провоцировать приступы астмы.

E218 – Возможны кожные аллергические реакции.

E220 – Людям с почечной недостаточностью применять с осторожностью.

Опасен для астматиков! Может содержаться в белых винах!

E221 - Консервант, антиокислитель. Опасен для астматиков!

E223 – Консервант, антиокислитель, отбеливающий агент. Опасен для астматиков!

E224 – Опасен для астматиков!

E225 – Консервант, антиокислитель. Опасен для астматиков!

E228 – Опасен для астматиков!

E230 – Запрещён в ряде стран. У животных в больших дозах вызывает внутреннее кровотечение и изменения органов.

E235 – Может вызывать аллергические реакции, тошноту понос.

E249- Возможно, канцероген. Запрещёно использовать в детском питании.

Е250- Нитрит натрия -случаи массового отравления и даже летального исхода вследствие ошибочного применения высоких доз нитрита. В малых концентрациях способен к функциональной кумуляции, возможно развитие онкологических заболеваний.

Е251- Нитрат натрия -Возможны интоксикации от применения нитратов в высокой концентрации.

В организме человека способны превращаться в более опасные нитриты.

E252 – Нитрат калия – Во многих странах на его использование наложены ограничения. Без этих добавок невозможно представить себе колбасные изделия.

Нитродобавки содержатся не только в колбасных изделиях, но и в копчёной рыбе, шпротах, консервированной сельди. Добавляют их и в твёрдые сыры, для предупреждения вспучивания.

В настоящее время, производители добавляют аскорбиновую кислоту в бекон для предотвращения образования нитрозаминов.

Нитрит натрия и нитрат натрия считаются ответственными за повышенную возбудимость нервной системы у детей. Нитриты, в высокой концентрации, могут привести к отравлению и даже смерти. Дело в том, что, поступая из кишечника в кровь, нитриты связывают гемоглобин и не дают присоединяться кислороду. Это вызывает гипоксию (кислородное голодание) организма.

Людям, страдающим заболеваниями печени, кишечника, дисбактериозом, холециститом необходимо исключить из рациона продукты, содержащие Е250 – нитрит натрия, Е251 – нитрат натрия, Е252 – нитрат калия. У таких людей часть нитратов, попадая в желудочно-кишечный тракт, превращается в более токсичные нитриты, которые, в свою очередь, образуют довольно сильные канцерогены – нитрозоамины.

E264 - Может вызывать тошноту.

E281- Е283 – Могут вызывать мигрень.

Е-285 – Нарушения в обмене веществ!
3. Антиоксиданты, регуляторы кислотности (Е-300 – Е-391)

Е300 -Аскорбиновая кислота (витамин С). Влияет на различные функции организма, повышает сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям, способствует регенерации. Отсутствие аскорбиновой кислоты в пище человека вызывает цингу, понижает сопротивляемость к заболеваниям.

Аскорбиновая кислота – витамин С, который должен ежедневно в достаточных количествах поступать в организм человека с пищей.
4. Стабилизаторы, эмульгаторы, загустители (E-400 – E-481)

E450 – Пирофосфаты.Использование фосфатов может привести к нарушению баланса в организме между фосфором и кальцием. Чрезмерное употребление фосфатов чревато ухудшением усвоения кальция, что приводит к отложению в почках кальция и фосфора и способствует развитию остеопороза. Поэтому нужно осторожно относиться к употреблению продуктов, содержащих фосфаты. Особенно рискуют люди, в рационе которых много продуктов, содержащих природный фосфор.

Разрушает кальций, магнезию, железо!

E451 – Трифосфаты. Дифосфаты, монофосфаты, трифосфаты, ортофосфорная кислота, фосфаты (вещества, регулирующие кислотность) вызывают у детей раздражительность, беспокойство, нервозность, влияют на обмен кальция в организме.
5. Разные (E-500 – E-585)
6. Усилители вкуса и аромата (Е-600 – Е-699)

Е622 – Может вызывать тошноту, понос, колики.

Е635 – Запрещён в ряде стран.
7. Глазирующие агенты, улучшители хлеба и муки, пеногасители и подсластители (Е-900 – Е-999)

Е901 – Воск пчелиный, белый и жёлтый – Возможны аллергические реакции.

Е902 – Воск свечной – Возможны аллергические реакции.

Е904 - Возможны аллергические реакции

E924а – Улучшитель муки и хлеба- Запрещён в России!

E924в - Улучшитель муки и хлеба.- Запрещён в России!

Е951 – Аспартам – подсластитель, усилитель вкуса и аромата. – Огромное количество побочных эффектов.

В 200 раз слаще сахара. В Японии и США – генетически модифицированный! При плохой очистке и в большой дозировке может быть опасным для здоровья! Допустимая доза в день 40мг на 1кг веса.

У человека, весящего 60 кг, эта доза уже достигается после потребления 1,2 кг йогурта ‚Light’ или 8 чашек кофе подслащенных аспартамом.

Е965 – Мальтит и мальтитный сироп- подсластитель, стабилизатор, эмульгатор. Не более 20 гр в день! Детям не рекомендуется вообще!

Е966 -подсластитель, текстуратор. Может вызывать расстройство желудка. Не более 20 гр в день!

Е967-Ксилит – подсластитель, влагоудерживащий агент, стабилизатор, эмульгатор – Вызывает каменно-почечную болезнь у лабораторных животных.
8. Ферментные препараты (E-1100 – E-1105)
Подробные характеристики некоторых пищевых добавок

Ацесульфам – К (ацесульфам калия)

Искусственный заменитель сахара.

Содержится в большинстве продуктов «без сахара» и «с нулём калорий». Используется также в качестве столового заменителя сахара.

Проведенные в 1970 году исследования показали, что ацесульфам-Кможет стать причиной развития рака.

Бета – каротин

Краситель или пищевая добавка

Содержится в сливках для кофе, маргарине.

Содержит оранжевый пигмент, который в организме превращается в витамин А.

Дважды проведённые исследования подтвердили: большие дозы бета-каротина увеличивают риск заболевания раком лёгких у курящих. Однако, употребление небольшого количества, содержащегося в продуктах, является безопасным даже для них.

Бромат калия

Добавка для улучшения качества муки

Содержится в белой муке.

Используется для увеличения объема хлеба и улучшения структуры мякиша. Большая часть броматов быстро распадается на безопасные формы бромидов.

Сами броматы могут спровоцировать онкологические заболевания у животных, и их мизерное количество, содержащееся в хлебе, также представляет незначительный риск. Броматы запрещёны в Великобритании и Южной Африке. Опасно! Внимание – канцероген!

Бутилгидроксианизол (вна) и бутил гидрокситолуол

Антиоксиданты. Предотвращают прогорклость жиров и масел.

Содержится в крупяных продуктах, жевательной резинке, растительном масле, картофельных чипсах.

В некоторых исследованиях, проводимых на животных, его использование увеличивало риск заболевания раком.

Осторожно! Может быть опасным, и необхо-димо проводить дополнительные исследования.

Глутамат натрия однозамещённый (MSG)

Используется для усиления вкуса. То же что натриевая соль глутаминовой кислоты.

Содержится в чипсах, ресторанной пище, соусах для салатов и супах.

Из более серьёзных реакций – нарушение сердечного ритма и затрудненное дыхание. Также является причиной астматических реакций.

Эти симптомы называют синдромом китайского ресторана, так как глутамат натрия часто применяется в рецептах восточной кухни.

Кофеин

Вкусовая и стимулирующая добавка

Содержится в безалкогольных напитках, замороженных десертах, чае. Природный кофеин содержится в кофе и какао.

Вызывает привыкание. Может вызывать бессонницу и нервное возбуждение.

Многие любители кофе испытывают головную боль, раздражительность, сонливость и другие симптомы после резкого прекращения его употребления.

Кофеин увеличивает риск выкидышей, возможных врожденных дефектов и задерживает эмбриональное развитие. Женщинам, перед беременностью и во время неё, стоит избегать кофеина. Кофеин также может затруднить зачатие.

Нитрит натрия, нитрат натрия

Краситель, приправа и консервант

Содержится в беконе, солонине, сосисках, ветчине, холодном мясе и копченой рыбе.

Нитрит натрия является стабилизатором красного цвета консервированного мяса и вкусовой добавкой. Без него хот-доги и бекон были бы серого цвета.

Нитрат натрия используется для сухой консервации мяса, например в ветчине, поскольку он медленнее распадается на нитриты.

Нитриты также замедляют рост бактерий, вызывающих ботулизм.

Добавление нитритов в продукты может увеличивать воздействие нитрозаминов, которые являются причиной онкологических заболеваний и в большом количестве присутствуют в жареном беконе.

В настоящее время производители добавляют аскорбиновую кислоту в бекон для предотвращения образования нитрозаминов.

Опасно! Внимание – канцероген!

Пропилгаллат

Антиоксидант и консервант.

Содержится в жевательной резинке, куриных супах, мясных продуктах, картофельных палочках и растительном масле.

Сохраняет жир и масла, часто используется в BHA и BHT. Эксперименты показали, что он может быть причиной развития онкологических заболеваний у животных.

Осторожно! Может быть опасным, и необходимо проводить дополнительные ис-следования.

Сахар (сахароза)

Подсластитель

Содержится в сладостях.

Сахароза (столовый сахар) в натуральном виде содержится во фруктах, сахарном тростнике, сахарной свекле.

Сахар, сахарный сироп и другие рафинированные подсластители составляют в среднем от 15% до 20% потребляемых продуктов, но в них нет витаминов, минералов, клетчатки, протеина.

Сахароза и другие рафинированные виды сахара могут способствовать прибавке в весе и раз-рушению зубов, а у людей с высоким содержанием триглицеридов в крови становятся причиной сер-дечнососудистых заболеваний.

Соль (хлорид натрия)

Приправа и консервант.

Содержится в большинстве переработанных продуктов.

Злоупотребление солью увеличивает риск развития артериальной гипертензии, что в свою очередь становится причиной возникновения сердечных приступов и инсультов.

Следует сократить употребление. Не являются токсичными, но употребление большего количества может быть не безопасным или вредным.

Сульфиты

Отбеливающее и консервирующее вещество.

Содержится в сушёных фруктах, переработанном картофеле, креветках и вине.

Сульфитные добавки сохраняют цвет указанных продуктов и предотвращают рост бактерий в вине.

Также разрушают витамин В1 и могут послужить причиной всевозможных нежелательных эффектов, например приступа астмы. Некоторым людям следует избегать употребления данных добавок

Фосфаты, фосфорная кислота

Подкисляющее вещество, ароматизатор, хелатная добавка, стабилизатор цвета, эмульгатор, пищевая добавка.

Содержится в хлебобулочных изделиях, хлопьях, сырах, консервированном мясе, порошкообразных продуктах и газированных напитках.

Фосфорная кислота – это подкислитель и вкусовая добавка, используемая для приготовления колы.

Фосфаты кальция и железа действуют как минеральные добавки, а алюминиево-натриевый фосфат является разрыхлителем теста. Фосфаты кальция и аммония используются в качестве дрожжей для выпечки.

Кислый пирофосфат натрия предотвращает изменение цвета картофеля и сахарного сиропа.

При чрезмерном употреблении фосфатов может произойти дисбаланс в питании, в частности ухудшение усвоения кальция, что способствует развитию остеопороза.

С пищевыми добавками в организм поступают лишь незначительные дозы фосфатов.

Значительно больше их содержится в мясе и молочных продуктах. Безопасно.